Ⅰ型糖尿病主要的发病机制是?()

kuaidi.ping-jia.net  作者:佚名   更新日期:2024-06-17
糖尿病病因和发病机制是什么

糖尿病的原因都有
1、遗传因素
平时相当多的糖尿病患者几乎都是由于遗传的因素而引起的,尤其是有糖尿病家族史的病人更显突出。如果夫妻两人都是糖尿病患者,那么他们所生下来的孩子有一半机会是会患上糖尿病的。如果父母中有一人有糖尿病,虽然小孩不一定会得糖尿病,但是会成为糖尿病基因的携带者,那么他所生孩子的患病率也会相对较大的。
2、不良的生活习惯等因素
除了遗传因素外,糖尿病发病原因就是来自于病人平时的不良习惯和一些其他的生活因素。比如年轻时的操劳过度,导致机能受损,或是先天的不足后天又失去平衡,或者未老先衰,以及肥胖的人等,体内的脂肪堆积过多,干扰到了心脏、肾脏、肺脏、肝脏和血管障碍等。这些因素致使胰腺功能衰竭,胰岛素分泌不足,这种现象都会产生糖尿病的得病机会。

大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞,促进β细胞凋亡,还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损,胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟,血糖波动加剧,因而难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的损害。

1型糖尿病是β细胞受损,常导致胰岛素绝对缺乏,所以需要依赖胰岛素治疗,也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗,并且终身使用。造成β细胞的原因有很多种,大致分为:1.多基因遗传因素:t1dm多基因遗传系统至少包括iddm1/hla、iddm2/ins 5′vntr以及iddm3~iddm13和iddm15等。其中iddm1和iddm2分别构成t1dm遗传因素的40%和10%,iddm1为t1dm易感性的主效基因,其他的为次效基因;2.环境因素:病毒感染、化学毒性物质和饮食习惯;3.自身免疫:1.遗传易感性与hla区域密切相关,而hla区域与自身免疫调节以及免疫性疾病的发生有密切的关系。

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  • 糖尿病病因和发病机制是什么
    答:2、不良的生活习惯等因素 除了遗传因素外,糖尿病发病原因就是来自于病人平时的不良习惯和一些其他的生活因素。比如年轻时的操劳过度,导致机能受损,或是先天的不足后天又失去平衡,或者未老先衰,以及肥胖的人等,体内的脂肪堆积过多,干扰到了心脏、肾脏、肺脏、肝脏和血管障碍等。这些因素致使胰腺功能...