征广告创意．主题：防止儿童肥胖症，目标：5-11岁儿童
kuaidi.ping-jia.net 作者：佚名 更新日期：2024-06-27
怎样预防儿童肥胖症？
1.遗传因素
人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。
2.神经精神因素
已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后），还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。
3.内分泌因素
许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
4.棕色脂肪组织异常
棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
5.其他
如环境因素等。
临床表现
1.一般表现
单纯性肥胖可见于任何年龄，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史，一般呈体重缓慢增加（女性分娩后除外）。短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见细碎紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。
2.其他表现
（1）肥胖症与心血管系统肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰围粗（男性>90cm，女性>85cm）的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。
（2）肥胖症的呼吸功能改变肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低通气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通气为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶见猝死。
（3）肥胖症的糖、脂代谢进食过多的热量促进甘油三酯的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高甘油三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35kg/m时，死亡率约为正常体重的8倍。
（4）肥胖与肌肉骨骼病变①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。③骨质疏松：以往的观点认为肥胖者骨质疏松并不多见，但近年来的研究发现，肥胖者脂肪细胞分泌多种脂肪因子和炎性因子，可能会加重肥胖者骨质疏松和骨折的发生。
（5）肥胖的内分泌系统改变①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放因子不敏感。②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，促肾上腺皮质激素（ACTH）浓度也有轻微的增加。③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮（T）水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮（FT）尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白（SHBG）减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以促进雄激素向雌激素的转化，所以肥胖男性部分会出现乳腺发育，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，无排卵性月经，甚至闭经，多囊卵巢综合征发生率高。④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对促甲状腺激素（TSH）的反应性降低，垂体对促甲状腺素释放激素（TRH）的反应性也降低。
治疗
治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。
1.行为治疗
通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯。自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。
2.控制饮食及增加体力活动
轻度肥胖者，控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖高脂类食物，使每日总热量低于消耗量。多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻500～1000g而渐渐达到正常标准体重，则不必用药物治疗。
中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量在5～6.3MJ（1200～1500kcal）/d，如超过6.3MJ/d者，则无效。男性应控制在6.3～7.6MJ（1500～1800kcal）/d，以此标准每周可望减重1～2磅。食物中宜保证含适量必需氨基酸的动物性蛋白（占总蛋白量的三分之一较为合适），蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4～5MJ（800～1200kcal）/d，但热量过少，患者易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察。据研究，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生保护性氮质贮留反应，逐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多。但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调节过程。因此饮食治疗往往效果不显著，在此情况下，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。
关于活动量或运动量的制定应该因人而异，原则上采取循序渐进的方式。
3.药物治疗
对严重肥胖患者可应用药物减轻体重，然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨。用药可能产生药物副作用及耐药性，因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险作出决定。
4.外科治疗
空回肠短路手术、胆管胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及胃气囊术等，可供选择。手术有效（指体重降低>20%）率可达95%，死亡率<1%。不少患者可获得长期疗效，术前并发症可不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等，有一定的危险性，仅用于重度肥胖、减肥失败又有严重并发症，而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者的全身情况作出充分估计，特别是糖尿病、高血压和心肺功能等，给予相应的监测和处理。
1、主题：儿童的天性是玩！
一个小胖孩和自己的一群伙伴在公园里玩。划船，小胖子等船时候，大家没注意，由于左右重量失衡，船翻了，大家成了落汤鸡。开儿童车，小胖子的车永远比别人慢（儿童车承受了非儿童的重量），而且一会车被压坏了，管理人员不允许他开车了（当然，不是肥胖歧视），小胖子只能看着其他伙伴玩，一脸迷茫。。。。。。。（结束）
广告语：别让肥胖夺去儿童的天性
2、主题：拒绝肥胖“整容”！
用一组照片做对比
5岁，一个眉目清秀的正常儿童
6岁，有点胖，但还能看出5岁时候的影子
.
.
10岁，一个大胖子，完全变了另个人，没有了当初的影子
广告语：别让儿童在肥胖中丢掉自我！
3、主题：别让肥胖淡化了亲情
爸爸出差在外半年，十分想念儿子，所以一到家就想看到自己的儿子。门开了，一个小胖子，爸爸很惊讶，你是谁？ 小胖子开口叫了声“爸爸”！爸爸迷茫，有点难以置信，怅然若失。。。。。
4、主题：“胖子”是如何练成的（预防篇）
一个瘦弱的儿童每天都吃什么KFC/卖当劳、蛋糕、巧克力等，最后变成了个大胖子。
（注：前面的镜头速度可以正常，后面的吃的速度可是适当放快，增加一种效果！）
广告语：抵制垃圾食品，回归儿童健康
你错了
你的宣传目的不应该是叫他们引起对肥胖症的关注或者拒绝垃圾食品.
现实角度考虑 垃圾食品不可能被拒绝.况且5-11岁能懂什么?
你的宣传目的应该是使他们去治疗肥胖症(即使是再绿色的公益机构,它也要成本的,何况健康委员会了)当然让他们感觉肥胖的弊端是第一步.
还有就是目标受众不是儿童 是父母 这样选择媒介上应该慎重.别轻易的说选择电视广告或者什么平面广告.因为你首先要考虑的是健康委员会是否愿意出这笔钱,或者能否出这么多的钱.
总之,即使是一个学生式的简单策划,也要考虑创意之外的潜在因素.
至于广告的表现手法,电视比较好.(资金充足的情况下)
画面:别的小朋友都在玩,只有他自己孤独的在角落....(一种渴望的表情)
字幕:我想有个朋友............
最后旁白:孩子有错吗?(刺激父母对孩子肥胖的关注)
关于广告 好的创意肯定是重要的
但最主要是能否引起共鸣.
加油吧
一口不能吃个胖子，但胖子却是一口一口吃出来的！
我只谈下今天我上学路上的情况：
一如既往地，我拖着不情愿的身躯从寝室往教室走，昨天工会战使我通宵杀了一夜的人，要不是老师说今天有重要事情宣布，我肯定会留在我可爱的床垫上，忽悠忽悠地睡个一死不活！！
忽然听到呼叫名字的声音，使我从梦游状态中惊醒，我一看，居然是一个胖妞在大声呼喊我，我定眼一看，吓出了一身冷汗，SH*T！！原来是我初恋情人（小学时发生的，当时有表白，有拉手，有@#$%……）。
我装作没有看到，急急忙忙飞奔而去……
PS：肥胖不是罪，但如果吓到人就TMD罪过了！
儿童肥胖危害大,家长们应该如何预防
答：儿童肥胖受多种因素的影响，与遗传、膳食营养与饮食行为、身体活动与睡眠行为、环境风险等因素有关。预防儿童肥胖需要做到以下几点：1.减少肥胖危险因素 母亲孕前肥胖、孕期增重过多、妊娠期糖尿病，胎儿宫内生长发育迟缓、巨大儿、低出生体重等与儿童肥胖密切相关。育龄妇女要重视孕前、孕期体重变化，做好...
小儿肥胖的标准是什么呢?预防孩子肥胖日常需要注意哪些?
答：超过平均标准体重20%的就被称为肥胖。一定要让孩子多活动，身体，也要让孩子多喝水，多吃蔬菜，少吃油炸食品。
儿童肥胖症的解决方法
答：儿童肥胖症会威胁到孩子的健康,所以,如何解决儿童肥胖症就变得尤为关键和重要了。调整饮食结构尽量少给孩子吃油腻且糖分含量高的食物,要多吃蔬菜水果热量低的东西。♂️注意锻炼平时的生活中要注意锻炼,这是减肥最为健康的一种方式,而且锻炼身体也能够增加孩子的身体抵抗力。...
预防肥胖症应该从何年龄段抓起?
答：预防肥胖症应该从儿童年龄段抓起。肥胖症同样对儿童生长发育、心理、体质和智能行为均有不利的影响，严重影响儿童生存质量。肥胖是慢性代谢性疾病，治疗无特效方法，因此应及早预防。1. 预防儿童肥胖应从母孕期开始 。研究发现小儿肥胖的发生与出生体重有关。可能的原因为机体在胎儿发育后期，脂肪细胞的数量...
如何预防孩子超重呢?
答：④保证孩子有充足的睡眠：孩子睡眠时间越少，患肥胖症的机会越多。睡眠缺乏会导致内分泌紊乱，造成进食量增加，体内过多的能量会转化为脂肪。特别要控制孩子玩电脑和手机的时间，当前手机与ipad的使用非常普遍，对少年儿童的影响已不能等闲视之。儿童每天在电脑、电视屏幕前就坐的时间不得超过15-30分钟。...
儿童肥胖症的解决方法
答：1. 儿童肥胖症对孩子的健康构成威胁，因此，找到解决这一问题的方法至关重要。2. 调整饮食结构：尽量减少孩子摄入油腻和高糖食物，鼓励他们多吃富含纤维的蔬菜和水果。3. 增加锻炼：在日常生活中，要注重孩子的体育锻炼，这是健康减肥的有效途径，同时也能增强他们的体质。4. 给予孩子鼓励：家长应帮助...
儿童肥胖症是什么?
答：儿童肥胖症是由于孩子的不健康生活习惯引发身体肥胖，导致身体不健康的一种儿童疾病。
警惕孩子太胖危害健康,肥胖儿童该如何饮食
答：促进身体中脂肪的代谢，使脂肪难以形成堆积。7、保证每日4杯-6杯水，以清理体内脂肪，输送营养。以上就是儿童肥胖症的饮食注意，家长们如果发现自家宝贝体重超标，千万别以为是营养充足的表现而乎视了孩子的健康，此时就要在孩子的饮食上加以调整，同时还要加强运动锻炼，这样宝贝才能更健康！
如何预防肥胖
答：一、预防 肥胖应以预防为主，应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内。预防肥胖症应从儿童时期开始。目前，将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”，肥胖患病率增加的主要原因是环境，而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变。由于遗体因素是不可改变的，因此，必须通过调控...
儿童肥胖症的特征是什么?
答：儿童肥胖症可分为乳儿肥胖、幼儿肥胖、学童肥胖以及青春期肥胖。其中，脂肪组织发育最旺盛的乳儿期和青春期是儿童肥胖症的两个高发阶段。脂肪细胞的病理生理研究证实，初生儿的脂肪细胞数量很少，体积也很小，出生后一年脂肪细胞的数量和体积迅速增加，其高峰一般在9 个月左右。2 岁以后脂肪细胞的增殖速度...
小儿肥胖症应该如何预防呢？医生有说法，4个方法不妨了解下
儿童肥胖症对孩子的健康和心理都是有极大的影响的，家长一定要重视，合理的让孩子饮食，避免肥胖者的发生。 预防儿童肥胖症的措施 预防措施之一：避免过食。 大部分儿童肥胖症是由喂养过度造成的，发生喂养过度原因常常是小儿啼哭，小儿啼哭并非都因饥饿引起，家长在小婴儿一哭时就喂给他吃会导致过食。喂养过度的另一个重要原因是家长强迫给孩子多吃，在孩子吃饱后不想吃时，家长仍像填鸭式强迫孩子吃，这样就导致小儿胃容量增大，饮食量增加，营养过剩。 预防措施之二：婴儿4个月前不加固体食物。 专家建议4-6个月内小儿宜纯母乳喂养，母乳喂养的小儿比人工喂养的小儿不易发生肥胖。研究表明，给4个月前婴儿加淀粉类固体食物会导致体内脂肪细胞增加，为今后的肥胖奠定了基础。 预防措施之三：建立正常的饮食制度。 按照小儿年龄的大小，合理安排一日的饮食，不要让孩子饥一顿、饱一顿，避免过于油腻、油炸食物及过多淀粉类食物。 预防措施之四：少吃油炸类食品。 当小儿体重超过标准体重的10%时，应取消餐间点心，多吃素菜水果，不让孩子多食油炸及淀粉类食物。 预防措施之五：加强体格锻炼，增加体力活动。 有肥胖趋势的小儿常常吃得多、活动少。当小儿体重超重时要饮食控制与增加运动同时并进，逐渐增加体力活动时间和活动量，活动应多样化，要引起小儿兴趣使活动能坚持下去才能起到效果。 通过上文的介绍，大家对预防儿童肥胖症的措施都了解了吧，希望家长朋友们引起注意，积极做好以上几点措施，减少肥胖者的发病率。
肥胖症是一组常见的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量占体重的15%～18%，女性占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。关于肥胖的评估方法，包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种。如无明显病因者称单纯性肥胖症，有明确病因者称为继发性肥胖症。外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。1.遗传因素
人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%；双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。
2.神经精神因素
已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症（如脑膜炎、脑炎后），还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。
3.内分泌因素
许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
4.棕色脂肪组织异常
棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
5.其他
如环境因素等。
临床表现
1.一般表现
单纯性肥胖可见于任何年龄，约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史，一般呈体重缓慢增加（女性分娩后除外）。短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见细碎紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。
2.其他表现
（1）肥胖症与心血管系统肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰围粗（男性>90cm，女性>85cm）的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。
（2）肥胖症的呼吸功能改变肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低通气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低通气为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者尚可引起睡眠窒息，偶见猝死。
（3）肥胖症的糖、脂代谢进食过多的热量促进甘油三酯的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高甘油三酯血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常和糖尿病，尤其是中心性肥胖者。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35kg/m时，死亡率约为正常体重的8倍。
（4）肥胖与肌肉骨骼病变①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。③骨质疏松：以往的观点认为肥胖者骨质疏松并不多见，但近年来的研究发现，肥胖者脂肪细胞分泌多种脂肪因子和炎性因子，可能会加重肥胖者骨质疏松和骨折的发生。
（5）肥胖的内分泌系统改变①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放因子不敏感。②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，促肾上腺皮质激素（ACTH）浓度也有轻微的增加。③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮（T）水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮（FT）尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白（SHBG）减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以促进雄激素向雌激素的转化，所以肥胖男性部分会出现乳腺发育，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，无排卵性月经，甚至闭经，多囊卵巢综合征发生率高。④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对促甲状腺激素（TSH）的反应性降低，垂体对促甲状腺素释放激素（TRH）的反应性也降低。
治疗
治疗的两个主要环节是减少热量摄取及增加热量消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。继发性肥胖症应针对病因进行治疗。各种并发症及伴随病应给予相应的处理。
1.行为治疗
通过宣传教育使患者及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯。自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。
2.控制饮食及增加体力活动
轻度肥胖者，控制进食总量，采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖高脂类食物，使每日总热量低于消耗量。多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻500～1000g而渐渐达到正常标准体重，则不必用药物治疗。
中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量在5～6.3MJ（1200～1500kcal）/d，如超过6.3MJ/d者，则无效。男性应控制在6.3～7.6MJ（1500～1800kcal）/d，以此标准每周可望减重1～2磅。食物中宜保证含适量必需氨基酸的动物性蛋白（占总蛋白量的三分之一较为合适），蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4～5MJ（800～1200kcal）/d，但热量过少，患者易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察。据研究，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生保护性氮质贮留反应，逐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多。但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调节过程。因此饮食治疗往往效果不显著，在此情况下，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。
关于活动量或运动量的制定应该因人而异，原则上采取循序渐进的方式。
3.药物治疗
对严重肥胖患者可应用药物减轻体重，然后继续维持。但临床上如何更好地应用这类药物仍有待探讨。用药可能产生药物副作用及耐药性，因而选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险作出决定。
4.外科治疗
空回肠短路手术、胆管胰腺短路手术、胃短路手术、胃成形术、迷走神经切断术及胃气囊术等，可供选择。手术有效（指体重降低>20%）率可达95%，死亡率<1%。不少患者可获得长期疗效，术前并发症可不同程度地得到改善或治愈。但手术可能并发吸收不良、贫血、管道狭窄等，有一定的危险性，仅用于重度肥胖、减肥失败又有严重并发症，而这些并发症有可能通过体重减轻而改善者。术前要对患者的全身情况作出充分估计，特别是糖尿病、高血压和心肺功能等，给予相应的监测和处理。
1、主题：儿童的天性是玩！
一个小胖孩和自己的一群伙伴在公园里玩。划船，小胖子等船时候，大家没注意，由于左右重量失衡，船翻了，大家成了落汤鸡。开儿童车，小胖子的车永远比别人慢（儿童车承受了非儿童的重量），而且一会车被压坏了，管理人员不允许他开车了（当然，不是肥胖歧视），小胖子只能看着其他伙伴玩，一脸迷茫。。。。。。。（结束）
广告语：别让肥胖夺去儿童的天性
2、主题：拒绝肥胖“整容”！
用一组照片做对比
5岁，一个眉目清秀的正常儿童
6岁，有点胖，但还能看出5岁时候的影子
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10岁，一个大胖子，完全变了另个人，没有了当初的影子
广告语：别让儿童在肥胖中丢掉自我！
3、主题：别让肥胖淡化了亲情
爸爸出差在外半年，十分想念儿子，所以一到家就想看到自己的儿子。门开了，一个小胖子，爸爸很惊讶，你是谁？ 小胖子开口叫了声“爸爸”！爸爸迷茫，有点难以置信，怅然若失。。。。。
4、主题：“胖子”是如何练成的（预防篇）
一个瘦弱的儿童每天都吃什么KFC/卖当劳、蛋糕、巧克力等，最后变成了个大胖子。
（注：前面的镜头速度可以正常，后面的吃的速度可是适当放快，增加一种效果！）
广告语：抵制垃圾食品，回归儿童健康
你错了
你的宣传目的不应该是叫他们引起对肥胖症的关注或者拒绝垃圾食品.
现实角度考虑 垃圾食品不可能被拒绝.况且5-11岁能懂什么?
你的宣传目的应该是使他们去治疗肥胖症(即使是再绿色的公益机构,它也要成本的,何况健康委员会了)当然让他们感觉肥胖的弊端是第一步.
还有就是目标受众不是儿童 是父母 这样选择媒介上应该慎重.别轻易的说选择电视广告或者什么平面广告.因为你首先要考虑的是健康委员会是否愿意出这笔钱,或者能否出这么多的钱.
总之,即使是一个学生式的简单策划,也要考虑创意之外的潜在因素.
至于广告的表现手法,电视比较好.(资金充足的情况下)
画面:别的小朋友都在玩,只有他自己孤独的在角落....(一种渴望的表情)
字幕:我想有个朋友............
最后旁白:孩子有错吗?(刺激父母对孩子肥胖的关注)
关于广告 好的创意肯定是重要的
但最主要是能否引起共鸣.
加油吧
一口不能吃个胖子，但胖子却是一口一口吃出来的！
我只谈下今天我上学路上的情况：
一如既往地，我拖着不情愿的身躯从寝室往教室走，昨天工会战使我通宵杀了一夜的人，要不是老师说今天有重要事情宣布，我肯定会留在我可爱的床垫上，忽悠忽悠地睡个一死不活！！
忽然听到呼叫名字的声音，使我从梦游状态中惊醒，我一看，居然是一个胖妞在大声呼喊我，我定眼一看，吓出了一身冷汗，SH*T！！原来是我初恋情人（小学时发生的，当时有表白，有拉手，有@#$%……）。
我装作没有看到，急急忙忙飞奔而去……
PS：肥胖不是罪，但如果吓到人就TMD罪过了！
答：儿童肥胖受多种因素的影响，与遗传、膳食营养与饮食行为、身体活动与睡眠行为、环境风险等因素有关。预防儿童肥胖需要做到以下几点：1.减少肥胖危险因素 母亲孕前肥胖、孕期增重过多、妊娠期糖尿病，胎儿宫内生长发育迟缓、巨大儿、低出生体重等与儿童肥胖密切相关。育龄妇女要重视孕前、孕期体重变化，做好...
答：超过平均标准体重20%的就被称为肥胖。一定要让孩子多活动，身体，也要让孩子多喝水，多吃蔬菜，少吃油炸食品。
答：儿童肥胖症会威胁到孩子的健康,所以,如何解决儿童肥胖症就变得尤为关键和重要了。调整饮食结构尽量少给孩子吃油腻且糖分含量高的食物,要多吃蔬菜水果热量低的东西。♂️注意锻炼平时的生活中要注意锻炼,这是减肥最为健康的一种方式,而且锻炼身体也能够增加孩子的身体抵抗力。...
答：预防肥胖症应该从儿童年龄段抓起。肥胖症同样对儿童生长发育、心理、体质和智能行为均有不利的影响，严重影响儿童生存质量。肥胖是慢性代谢性疾病，治疗无特效方法，因此应及早预防。1. 预防儿童肥胖应从母孕期开始 。研究发现小儿肥胖的发生与出生体重有关。可能的原因为机体在胎儿发育后期，脂肪细胞的数量...
答：④保证孩子有充足的睡眠：孩子睡眠时间越少，患肥胖症的机会越多。睡眠缺乏会导致内分泌紊乱，造成进食量增加，体内过多的能量会转化为脂肪。特别要控制孩子玩电脑和手机的时间，当前手机与ipad的使用非常普遍，对少年儿童的影响已不能等闲视之。儿童每天在电脑、电视屏幕前就坐的时间不得超过15-30分钟。...
答：1. 儿童肥胖症对孩子的健康构成威胁，因此，找到解决这一问题的方法至关重要。2. 调整饮食结构：尽量减少孩子摄入油腻和高糖食物，鼓励他们多吃富含纤维的蔬菜和水果。3. 增加锻炼：在日常生活中，要注重孩子的体育锻炼，这是健康减肥的有效途径，同时也能增强他们的体质。4. 给予孩子鼓励：家长应帮助...
答：儿童肥胖症是由于孩子的不健康生活习惯引发身体肥胖，导致身体不健康的一种儿童疾病。
答：促进身体中脂肪的代谢，使脂肪难以形成堆积。7、保证每日4杯-6杯水，以清理体内脂肪，输送营养。以上就是儿童肥胖症的饮食注意，家长们如果发现自家宝贝体重超标，千万别以为是营养充足的表现而乎视了孩子的健康，此时就要在孩子的饮食上加以调整，同时还要加强运动锻炼，这样宝贝才能更健康！
答：一、预防 肥胖应以预防为主，应使人们认识到其危险性而尽可能地使体重维持在正常范围内。预防肥胖症应从儿童时期开始。目前，将肥胖理解为“病理环境中的正常生理过程”，肥胖患病率增加的主要原因是环境，而不是代谢缺陷的“病理”影响或者个体基因的突变。由于遗体因素是不可改变的，因此，必须通过调控...
答：儿童肥胖症可分为乳儿肥胖、幼儿肥胖、学童肥胖以及青春期肥胖。其中，脂肪组织发育最旺盛的乳儿期和青春期是儿童肥胖症的两个高发阶段。脂肪细胞的病理生理研究证实，初生儿的脂肪细胞数量很少，体积也很小，出生后一年脂肪细胞的数量和体积迅速增加，其高峰一般在9 个月左右。2 岁以后脂肪细胞的增殖速度...
