试述原发性糖尿病的分型、病因和发病机制，以及糖尿病胰岛和其他主要器官组织的病理变化。

1、1型糖尿病
1型糖尿病发生机制是分泌胰岛素的胰岛细胞被破坏，引起胰岛素绝对缺乏，而出现血糖明显升高。其发病率很低，患病率约为2型糖尿病的十分之一。发病机制除了遗传和病毒感染有关外，还和自身免疫有关，1型糖尿病患者身体内常存在破坏胰岛的自身抗体，包括例如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶65(GAD65)抗体等该型多发生在儿童和青少年，体型偏瘦，起病急常伴有三多一少症状，有酮症酸中毒倾向。患者常需注射胰岛素来维持血糖正常。
2、2型糖尿病

2型糖尿病是最常见的糖尿病类型，占糖尿病总数的90%以上，我们大多数成人糖尿病都属于2型糖尿病。2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗和相对胰岛素缺乏。这些患者往往对胰岛素作用抵抗，至少是在起始阶段，但往往是终身存在。2型糖尿病多见于成年人，起病较缓慢。疾病初期甚至整个病程中患者的生存都不依赖于外源胰岛素。尽管其血浆胰岛素水平正常或偏高，但由于存在胰岛素抵抗，故血糖仍高。大多数2型糖尿病患者体型肥胖，不肥胖的患者也多有腹部脂肪增多。该型糖尿病有明显的遗传倾向，因此患有2型糖尿病的病友的直系亲属也要定期监测血糖，以免出现血糖升高。2型糖尿病患者的高血糖程度常不足以引发受患者重视的糖尿病症状，因而多年得不到诊断，然而他们已处于发生糖尿病大、小血管并发症的危险中了。
3、妊娠糖尿病
指妊娠期初次发现的糖耐量减低或糖尿病，原来已有糖尿病而现在合并妊娠者不包括在内。其发病机制是和妊娠期间升糖激素分泌增加使得孕妇胰岛素抵抗增加，胰岛素分泌减少，而出现血糖升高。妊娠期血糖升高与怀孕期间的母亲和胎儿的许多疾病如母亲的妊娠高血压综合征以及胎儿生长受限、流产和早产都有必然的联系。因此，对于妊娠妇女目前推荐24-28周要进行糖尿病筛查，避免血糖升高对母体及胎儿造成不利的影响，妊娠糖尿病母亲生产后还要重新评估糖代谢状况并进行终身随访

糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。目前主要将糖尿病分为四大类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型和妊娠期糖尿病。
（1）1型糖尿病
这一类型的患者具有胰岛细胞破坏、引起胰岛素绝对缺乏，呈酮症酸中毒倾向，包含免疫介导糖尿病和特发性糖尿病两种亚型。
免疫介导糖尿病：这一类型一些患者，特别是儿童及青少年，可以以酮症酸中毒作为疾病的首发表现。而其他一些患者仅有轻度的空腹高血糖，但在感染或其他应激情况下迅速恶化，发展为严重高血糖，甚至发生酮症酸中毒。在另一些患者（多为成年人）可以多年内不发生酮症酸中毒，大多数患者需要依赖胰岛素治疗才能生存。
特发性糖尿病：这一类患者较少，频发酮症酸中毒，主要来自非洲或亚洲某些种族，遗传性强。
（2）2型糖尿病
多数患者为肥胖者，肥胖本身可引起不同程度的胰岛素抵抗。有些患者虽然用传统的体重标准方法去衡量不能定为肥胖，但可能存在着脂肪分布异常，例如腹部或内脏脂肪分布增加。本型患者很少自发性发生酮症酸中毒，但在应急情况下如感染等，可诱发酮症酸中毒。由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典型症状，未能引起足够的注意，多年未能诊断为糖尿病，却有发生大血管病变和微血管病变的危险性。这一类型糖尿病的危险性随着年龄、肥胖以及缺乏体力活动而增长。在以往有妊娠期糖尿病的妇女及有高血压和血脂紊乱的患者中更容易发生。在不同人种／种族之间，其患病率有很大差异。2型糖尿病的遗传易感性较1型强，且更为复杂。
（3）其他特殊类型糖尿病
目前已知一些类型的糖尿病与B细胞功能中的单基因缺陷相关联，有代表性的是青年人中的成年发病型糖尿病。遗传因素引起胰岛素作用异常导致糖尿病的发生。胰腺外分泌疾病、一系列内分泌疾病、药物或化学物质引起者，实际上为继发性糖尿病。
（4）妊娠期糖尿病
在确定妊娠后，若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，不论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为是妊娠糖尿病。

(1)原发性糖尿病分两型：胰岛素依赖型糖尿病(Ⅰ型或幼年型)和非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型或成年型)。
(2)病因和发病机制：Ⅰ型——在遗传易感性基础上病毒感染，使胰岛B细胞损伤，释放自身抗原，引起自身免疫反应，使胰岛细胞严重破坏。Ⅱ型—与肥胖有关的胰岛素相对不足和组织对胰岛素不敏感造成。
(3)胰岛病变：Ⅰ型——早期非特异性胰岛炎，大量淋巴细胞浸润，进而胰岛B细胞变性、坏死、消失，胰岛细胞数目减少，胰岛变小，数目减少，并纤维化。Ⅱ型——早期未见明显改变，后期B细胞减少，胰岛细胞间、毛细血管、血窦基底膜有淀粉样物质沉积。
(4)其他器官或组织病变：肾脏—肾小球硬化(结节性或弥漫性)、肾小管上皮颗粒样和空泡样变性、肾盂肾炎伴乳头坏死、肾动脉硬化。眼—视网膜毛细血管或小动脉囊状扩张，形成微小动脉瘤和增生性视网膜炎。神经—受损神经轴索消失，雪旺细胞坏死，髓鞘脱失。脑组织缺血及广泛变性。