试述糖尿病酮症酸中毒的诱因，诊断及治疗原则。

健康一身轻：水果代餐容易要人命？酮症酸中毒，究竟怎么回事？

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极治疗。
「诱因」1型糖尿病病人有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生糖尿病酮症酸中毒，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。
「临床表现」多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
「实验室检查」
一、尿尿糖、尿酮体强阳性。当肾功能严重损害而阈值增高时，尿糖、尿酮阳性程度与血糖、血酮数值不相称。可有蛋白尿和管型尿。
二、血血糖多数为16.7～33.3mmol／L（300～600mg/dl），有时可达55.5smmol／L（1000mg／dl）以上。血酮体升高，多在4.8mmol／L（50mg／dl）以上。二氧化碳结合力降低。轻者为13.5～18.0mmol／L（30～40vol％），重者在
9.0mmol／L（20vol％）以下。二氧化碳分压降低，pH<7.35.碱剩余负值增大（＞-2.3mmol／L）。阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。血钾正常或偏低，尽量减少后可偏高，治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低。血尿素氮（BUN）和肌酐常偏高。血清淀粉酶升高可见于
40％～75％的病人，治疗后2～6天内降至正常。血浆渗透压轻度上升。白细胞数升高，中性粒细胞比例升高。
「诊断和鉴别诊断」
对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，均应考虑DKA的可能性。尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验以争取及早诊断，及时治疗。少数病人以糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉也容易将医务人员的思维引入歧途。有些病人糖尿病酮症酸中毒与尿毒症或脑血管意外共存而使病情更为复杂，应注意辨别。此外，应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间的鉴别。

1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩。
治疗原则：
(1)输液输液是抢救DKA首要的、及其关键的措施。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重的10%估计。开始时补液速度应较快，在2小时内输入1000～2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液速度和输液量。第一个24小时输液量约4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml。
(2)胰岛素治疗采用小剂量胰岛素治疗方案：给予每小时每公斤体重0.1u。多采用持续静脉滴注。可加用首次负荷量静脉注射胰岛素10～20U。血糖下降速度一般为3.9～6.1mmol/h。当血糖降至l3.9mmol/L时，改输5%葡萄糖并加入普通胰岛素。
(3)纠正电解质及酸碱平衡失调：轻症患者经输液及小剂量胰岛索治疗后，酸中毒可逐渐纠正，不必补碱。如血pH降至7.1，或血碳酸氢根降至5mmol/L(相当于CO结合力4.5～6.7mmol/L)可补碱。并注意补钾。
(4)处理诱发病和防止并发症如休克、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿及抗感染治疗。结合力4.5～6.7mmol/L)可补碱。并注意补钾。