关于丙型肝炎抗体不正常的问题?急~~~~~~~~~
何谓丙型肝炎？
引致肝脏炎症的病毒性感染。在美国，是当前最常见的经输血传播的肝炎。过去，本病诊断依赖于排除甲型、乙型肝炎和其他引致肝脏损伤的原因后归类于丙肝，现已可通过检验确诊。
如何感染？
因接触感染性血液而传播，亦可经性接触传播，人与人之间传播的作用尚不明。感染的危险人群包括：接受输血者、静脉药瘾者、感染者的家庭成员包括性伴侣及接触感染血液的医务人员。夏威夷对供血员作常规丙肝检查，阳性者除名。
有那些症状？
食欲消失、呕吐、胃痛、疲乏、皮肤巩膜黄染。疾病早期，症状类似乙肝，但较轻，如感染超过6个月，称慢性丙肝，许多丙肝感染者并无症状。
症状何时出现？
通常在感染后7周，幅度为2－24周。
传染期多长？
在症状出现前几周至整个患病期间均有传染性。慢性丙肝携带者的传染性仍不明确。
如何治疗？
有一种抗病毒药对某些患者有效，可就医获得更多信息。
如何免受感染？
防止接触可能为丙肝病毒污染的血液和其他体液。不共用可能被污染的牙刷、剃刀、注射器和其他物品。
肝炎患者就诊牙医或其他检查，应向医师告知病情，以采取适当的防护措施。
肝炎感染者不得作为供血员。
丙型肝炎的流行情况如何？
丙型肝炎是由丙型肝炎病毒（HCV）引起肠道外传播的一类传染病。输血及血制品引起传播是本病的主要途径。据国外报道，输血后引起的肝炎中，90％以上是丙型肝炎；10％～25％散发性急性病毒性肝炎为丙型肝炎。在美国，每年约有15万～17万人罹患本病。我国温表于缺乏系统的流行病学调查资料，故确切发病人数尚不清楚，但输血后丙肝的比例约占60％～80％。而急性散发性肝炎患者中，丙肝约占12％～24％。此外，因单采血浆回输血球发生血液污染而引起丙肝暴发流行的报告亦较多。
近年来，靠输血途径传播的丙肝例数有逐渐增多的趋势。如美国1988年的调查数字表明,急性丙肝中46％有静脉注射毒品史，10％有不正当性接触或家庭内肝炎接触史，5％有经常接触血液或血液透析史，而输血引起者仅占6%。其中不正当性行为与家庭内肝炎接触史的发病率要比不具备这些因素者分别高出11倍和6倍。此外，母婴垂直传播也是一个途径。丙肝的这种多途径传播，造成了预防上的困难，故其发病率正呈逐渐上升趋势，流行范围也逐渐扩大。
而对部分正常人群开展的抗一HCV的检测调查表明，人群中存在的较多的慢性HCV携带者也可通过各种途径传播HCV，从而有可能造成丙型肝炎的发生和流行。
得了丙型肝炎怎么办？
根据临床表现的不同，丙型肝炎也可分为急性、慢性与重型三种不同的临床类型，故其治疗方法也有所不同。
（1）急性丙型肝炎：适当的休息、合理的营养和饮食及保肝药的合理使用，是所有急性病毒性肝炎的共同疗法。至于急性丙肝要不要及早使用抗病毒的干扰素治疗，目前专家们仍持不同意见。有的主张应早期应用干扰素消除丙肝病毒，防止其转为慢性肝炎；也有人认为丙肝也有自愈倾向，干扰素不仅价格昂贵，部分病人还会产生副作用，再说也未必能完全防止慢性化，故急性期不主张应用。但临床上应灵活掌握，如果病人经一般治疗后病情好转不明显，血清转氨酶（ALT）或血清丙肝病毒去氧核糖核酸（HCV－DNA）持续或反复升高，在病家经济条件许可的情况下，则可以考虑使用干扰素。
（2）慢性丙型肝炎的治疗：具体措施有三：
1）抗病毒治疗：目前公认比较有效的抗病毒药首推α-干扰素（IFN-α），剂量为300万单位／次，每周3次，皮下或肌肉注射。以后可根据病人的具体情况及治疗效果，增至500万单位／次，每周3次，疗程为3～6个月。据报道，约50％病人出现复发，但再次应用干扰素治疗仍可获效。因此有人主张加大剂量，延长疗程至一年，或配合应用其他抗病毒药，可提高疗效，减少复发。用药后如出现贯寒、发热、类感冒反应及眩晕、脱发，甚至末梢血白细胞及血小板减少等副作用，应立即停药，多可自然恢复。此外，应用广谱抗病毒药——病毒唤（三氮唤核耷）治疗丙肝，有明显降低及恢复转氨酶和丙肝病毒会氧核糖核酸（HCV－DNA）水平的效果。用量为每日口服l～1．2克，或0．4～0．6克／日，肌注或加入500毫升5％的葡萄糖液中静脉点滴。疗程为3～6个月。
2）免疫调节剂治疗：可以纠正慢性丙型肝炎出现的免疫功能障碍，促进丙肝病毒的清除和病体的恢复。也可配合应用其他抗病毒药。
3）改善肝功能治疗：可参考有关慢性病毒性肝炎的治疗条目。
（3）重型肝炎治疗：丙肝病毒（HCV）若与其他类型的肝炎病毒、特别是乙肝病毒（HBV）混合感染，极容易引起重症肝炎。
丙型肝炎的传播方式与流行状况是怎样的？
本病呈世界性分布，据国外报道，90%以上输血后肝炎和25%以上急性散发性肝炎为丙型肝炎。我国目前由于献血员筛查的方法尚不够灵敏，输血后丙肝仍未引起足够的重视。
①经血传播：HCV主要经血液或血液制品传播。输血后丙肝病毒的感染率与献血员的HCV携带状态有关。美国与日本的献血员抗-HCV检出率为1.2%～1.4%，意大利为0.9%，德国为0.4%。我国曾对588名合格献血员进行抗-HCV检测，结果9.35%抗-HCV阳性，经PCR检查HCVRNA，说明抗-HCV阳性者大多具有感染性，此为HCV无症状携带者，具有高度传染危险性。
HCV经血液制品传播也屡见不鲜。国内外报道有因输注第Ⅷ因子、第Ⅸ因子或纤维蛋白原而发生丙型肝炎者。
经常暴露血液者，如血友病患者,妇产科、外科医生、手术者,胸外手术体外循环病人，肾移植血液透析病人及肿瘤患者，均极易感染丙型肝炎。静脉毒瘾者亦是HCV感染的高危人群。
②性接触传播：研究发现丙型肝炎发病与性接触尤其与接触多个性伙伴明显相关。
③母婴传播：有学者研究认为母婴传播不如HBV多见，主要是家庭水平传播。
④日常生活接触：虽然经血传播是丙型肝炎最有效的传播方式，但至少15%～30%散发性丙型肝炎病人，无经血或肠道感染史。丙型肝炎病人的精液、唾液及阴道分泌物中发现HCV RNA阳性。提示性接触和日常生活接触可能传播HCV，但机率较低。
丙型肝炎的临床表现有哪些特征？
①潜伏期约为2～26周，平均7.4周。输Ⅷ因子引起的丙型肝炎，潜伏期7～33天，平均19 天。
②丙肝较乙肝为轻，多为亚临床无黄疸型，转氨酶峰值较低，大多数患者不易被发现。
③丙肝常见单项转氨酶（ALT）升高，且长期持续不降或反复波动。
④短潜伏期丙肝，病情较重，症状突出，常有黄疸，但较少发展为慢性化。长潜伏期和轻型或无黄疸型丙型肝炎，易发展成慢性。
⑤丙型肝炎病毒感染较乙型肝炎病毒感染更易慢性化。据观察研究，约40%～50%发展成为慢性肝炎，25%发展成为肝硬化，余为自限性经过；从HCV发展成慢性肝炎平均约为10年，肝硬化平均约20年，少数患者恶变成为原发性肝细胞癌需30年。
⑥虽然一般丙型肝炎经过较轻，但亦可见急性丙型肝炎暴发型与亚急性经过，或慢性迟发性肝功衰竭等严重表现，而丙型暴发肝炎时与乙型肝炎不同，HCV仍处于高度复制状态。
丙型肝炎与乙型肝炎有何相似之处？
①丙型肝炎的传播方式与乙型肝炎相似，两者均是经过血液、通过输血、血制品、血液透析及静脉内滥用药物等方式传播。
②丙型肝炎临床表现与乙型肝炎相似，但丙型肝炎无症状及无黄疸病例较多，有些患者不易被发现，且肝功检查常表现单项转氨酶升高，持续不降或反复波动。
③丙型肝炎与乙型肝炎一样，也有无症状丙肝病毒携带者，且无症状带病毒供血者，能传播丙型肝炎给受血者。
④丙型肝炎与乙型肝炎均有向慢性肝炎或肝硬化发展的倾向，其发生率甚至比乙型肝炎更高，丙型肝炎也可发展为原发性肝细胞癌。
⑤丙型肝炎和乙型肝炎由于传播途径上的相似，因此丙肝与乙肝可以重叠感染，且重叠感染较单个感染发生重症肝炎和病死率要高，表明丙肝与乙肝重叠感染可加剧肝脏的损害。
⑥丙型肝炎也可能有性接触传播及母婴传播，但不如乙型肝炎发生率高。
丙型肝炎病毒血症有哪几种类型？
通过对输血后HCV感染者的系列血清标本进行抗-HCV的检查及HCVRNA研究，发现HCV感染的病毒血症有以下三种类型。
①急性感染的短暂病毒血症。主要见于急性自限性丙型肝炎。应用PCR法可在ALT升高之前检出HCVRNA，但病毒血症持续时间较短，可仅数天或数月。而抗-HCV往往要在ALT升高后数天或数月才能检出。
②慢性感染的持续病毒血症。HCVRNA可在急性期，ALT升高之前检出，并且持续存在。现已观察至少存在三年以上。
③慢性感染的间歇病毒血症。表现在感染早期出现病毒血症，其后病毒血症消失数月，几年以后，重新出现病毒血症。重新出现的病毒血症与急性阶段出现病毒血症相似，一般在ALT 出现升高之前。提示肝内病毒活动性复制。
丙型肝炎有何病理特点，其发病机制是怎样的？
慢性丙型肝炎的肝组织学改变与其他肝病难以区别，可表现为慢活肝、慢迁肝及肝硬化等改变。无症状HCV感染者肝活检组织病理改变也可见到慢活肝及肝硬化病变。
急性期丙型肝炎病人肝脏组织病理改变常见：①肝实质可见小脂肪滴；②肝窦壁细胞明显活化，枯否细胞增生，肝窦内可见淋巴细胞，有的表现为“单核细胞增多症状样改变”；③肝细胞浆内呈不规则嗜伊红变及嗜伊红小体；④肝细胞形成气球样变，肝细胞浆疏松，肝细胞膜界分明，似中毒性肝细胞损害改变；⑤可见巨细胞。
汇管区病变一般较急性甲肝与乙肝轻，但差别较大，轻者仅见淋巴细胞浸润为主，重者可见大量滤泡淋巴细胞聚集，片状坏死与桥接坏死在重症叶也可见到，亦可见小胆管损伤。反复急性发作的丙肝病人，连续肝活检证实其中约10%～15%伴有肝硬化病变。有人报告发病后6 个月内约1/3丙型肝炎组织学证实有肝硬化。
丙型肝炎是以肝细胞损伤为主的疾病，肝细胞破坏的机制有两种可能性。
①丙肝病毒直接破坏肝细胞，由于采用聚合酶链反应和原位杂交检测均显示血清及肝脏丙肝病毒核糖核酸（HCVRNA）的变化与转氨酶异常变化相平行。认为病毒在复制过程中可能直接损伤肝细胞的细胞器，促使肝细胞膜对转氨酶的通透性增强。HCV抗原肝细胞可见胞浆明显疏松水肿，可见小空泡性脂肪变性及气球样变。均提示HCV具有直接破坏肝细胞的作用。
②较多实验证明免疫因素也是肝细胞损伤的主要原因，尤其是细胞免疫可能是丙肝病毒导致肝细胞损伤的重要因素。
丙肝病毒是否可以发生母婴传播？
丙肝病毒可以通过母婴传播，现已发现母亲体内高水平的病毒血症能促使丙肝病毒传播给下一代，妊娠后期急性丙肝病毒感染可促使母婴间传播，丙肝病毒的母婴传播主要发生在分娩过程中，围产期传播率为10%左右，有人报道，正常分娩较经腹剖宫产更易导致婴儿丙肝病毒（HCV）感染。至于母乳喂养是否可以传播丙型肝炎，目前尚无证据证明。
唾液能传播丙肝吗？
国外有人收集感染丙肝黑猩猩的唾液，经皮接种于另一只猩猩后，被接种的黑猩猩虽无临床症状，但电子显微镜证实确已感染了丙肝病毒。这提示患丙肝的黑猩猩的唾液中，可能会有丙肝的传播因子并能经皮传播给其他黑猩猩。
国外对丙肝患者的配偶和直系亲属调查发现，其家庭成员中丙肝抗体阳性率为4.9%，临床丙肝患者唾液中40%能测出丙肝病毒核糖核酸（HCV RNA）阳性。认为接吻、唾液污染可能是造成家庭成员和密切接触者传播丙肝的重要方式之一。
丙肝能通过性接触传播吗？
美国疾病控制中心调查1988年急性丙肝的传播途径时发现，仅6%的患者有输液史，5%的患者有血液接触史或血液透析史，46%的患者有静脉内滥用毒品史，10%则是与家庭内有肝炎病史者有性接触的主妇或性伙伴。另一次对照研究表明，凡有2个以上异性伴侣的人群组，较无性伙伴的对照组的丙肝发生率高11倍；有性接触或家庭内接触丙肝患者史者较对照组高6倍。
国内报告7例输血后丙肝患者的精液中4例查出丙肝病毒核糖核酸（HCV RNA）阳性，9例输血后丙肝女性患者的阴道分泌物中2例HCV RNA阳性。
综上所述，可以认为，性接触在丙肝的传播中起重要作用。
丙肝在配偶中的感染情况如何？
丙肝主要是通过输血及血制品传播，但实际上有不少并非通过输血传播。日本时四元对丙肝患者能否将丙肝病毒传染给其配偶进行了研究。研究对象是82名慢性丙肝患者的配偶，对照组为47名慢性乙肝患者的配偶。结果表明慢性丙肝患者配偶的肝功能障碍发生率较慢性乙肝患者配偶肝功障碍发生率明显高。因此认为，丙肝病毒可在配偶间发生传播。
慢性丙肝在其配偶中的传播率可高达21%，显著高于其他家庭成员。研究还表明，夫妻间感染的丙肝病毒，其核糖核酸（HCV RNA）基本上是一样的。对夫妻间感染的丙肝病毒的序列分析已肯定，其同源性显著高于其他人群。
干扰素对急性丙肝治疗有效吗？
Omata等曾在1990年对11例急性肝患者用干扰素治疗4周，14例急性丙肝患者不接受治疗作对照。1年后，对照组的14例患者中有13例的血清丙氨酸基转移酶（ALT）波动，而治疗组11例中只有4例波动。两组差异显著。用干扰素治疗的丙肝患者，体内的丙肝病毒可被抑杀，发病过程可以中断。另有一些学者认为，对急性丙肝患者采用干扰素治疗，至少可以防止30%的丙肝患者向慢性化发展，而且急性丙肝一旦明确诊断，干扰素的应用越早越好。
丙肝的预后怎样？
虽然丙肝临床症状相对较轻，但易向慢性化转变，血清转氨酶常呈波浪起伏性升高，持续达 6 个月者（占57%）比乙肝（占28%）更为多见。长潜伏期和轻型或无黄疸型者，易发展为慢性；女性较男性更易发展为慢性；老年和高剂量丙肝病毒急性感染者易发展为慢性；经皮传播者，特别是输血后丙肝较非肠道外传播者更易发展为慢性。其中10%～20%发生肝硬变，有时在急性起病后几个月至1年之内，在无症状的情况下，不知不觉地演变为肝硬变，而且，少数患者病情发展迅速，预后不良。
丙肝与原发性肝癌有关系吗？
丙肝病毒感染后，尤其是已有肝硬变者，发生肝癌的危险性就增加。丙肝在多年后可发展为肝硬变，甚至发生肝细胞癌。急性丙肝一定要转为慢性后才可能发展为肝组织纤维化、肝硬变、肝癌，迅速恶性变者约要历时13～17年，缓慢恶性变者需25年或更长。定期检查丙肝患者的血清转氨酶及甲胎球蛋白水平，对了解病毒血症和病变活动情况以及对预防肝硬变、肝癌的发生是很有必要的。
如何预防丙肝？
丙肝病毒感染后，人体并不产生对同源或异源病毒的免疫保护作用，目前尚无疫苗可用。有人使用非特异性的免疫球蛋白作为被动免疫，其效果亦欠佳，似乎没有中和抗体，因此，目前预防丙肝只能通过间接手段。
①尽量减少输血。
②尽量用志愿供血者的血，而不用职业供血者的血。
③筛查供血者的血清丙氨酸氨基转移酶，丙肝抗体及乙肝核心抗体。
④进行有创检查或治疗时，一定要严格无菌操作。
⑤采取教育和宣传手段，禁毒，禁止卖淫嫖娼，禁止注射毒品。
干扰素治疗输血后丙型肝炎的效果如何？
国外报道，用干扰素治疗输血后丙型肝炎11例，治疗前肝活检证实5例为慢性活动性肝炎，6例为急性肝炎。方法是将人成纤维细胞干扰素300单位加入500mL生理盐水中静脉点滴，每周3次，共4周。治疗结束后，对4例急性肝炎及4例慢性活动性肝炎患者进行了肝活检，另1例急性肝炎于1年后行肝活检，结果如下：
①4例急性肝炎患者中的3例和4例慢性活动性肝炎患者中的2例，其门静脉区和肝小叶周围炎性浸润改善，未发现肝细胞坏死，但慢性活动性肝炎患者的肝纤维化程度无改善；另1例急性肝炎在治疗1年后，肝活检示组织学正常。
②5例慢性活动肝炎于1周后，转氨酶开始下降，3例降至正常范围，但1个月后，全部患者转氨酶回升，12个月达治疗前水平；6例急性肝炎，5例转氨酶降至正常范围，其中4例稳定12 个月，1例3周后谷丙转氨酶回升，4个月后自行恢复正常，稳定7个月；另1例急性肝炎于治疗结束后，转氨酶立即恢复正常，且稳定12个月。
上述结果表明，输血后急性丙型肝炎，干扰素治疗效果肯定，而对输血后慢性丙型活动性肝炎，仅有暂时降酶作用。因此认为，干扰素小剂量治疗输血后急性丙型肝炎，疗效良好，前景广阔，但能否防止急性肝炎慢性化，还需要作对照研究。
重组干扰素治疗丙型肝炎的效果如何？
有人用重组干扰素治疗10例丙型肝炎患者，500万单位/日，1个月后8例转氨酶明显下降，继续治疗（剂量减至100万单位，3次/周），转氨酶持续得到改善。随访肝活检显示，所有转氨酶降低的患者，其组织学均改善。这8例患者持续1年，停药后有6例在生化和组织学方面均持续改善，随访1～3年一直无症状，血清转氨酶正常或接近正常。仅有2例复发，血清转氨酶回升到治疗前水平。
另一作者进行了一项随机对照试验，以评价重组干扰素对慢性丙型肝炎的疗效。共观察166例患者，均接受过输血或在职业上暴露于血液者，血清转氨酶至少持续升高1年，肝活检符合慢性肝炎。对患者随机分为3组：第一组58例，皮下注射重组干扰素300万单位/次，3次/周，共注射24周；第二组57例，100万单位/次，3次/周，共24周；第三组对照组51例，未接受干扰素治疗。结果24周后，转氨酶降至正常或接近正常者，第一、第二和第三组分别占46 %、28%及8%，两个治疗组与对照组相比有显著差异，P值分别<0.001和<0.02。在第一组治疗有效的26例中，转氨酶完全降至正常者有22例，占85%；而在第二组有效的16例中有9例转氨酶正常，占56%。停药后6个月内复发者，第一组占51%，第二组占44%。因此认为，24周干扰素疗法对控制大多数丙型肝炎患者的病情是有效的，但停药后常会复发。
丙型和戊型肝炎是怎样命名的？
应用敏感的特异性血清学试验诊断甲型及乙型肝炎以来，发现一些具有传染病特点，但缺乏目前已知的病毒血清学（甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒及单纯疱疹病毒）证据的急性和慢性肝炎，统称为非甲非乙型肝炎。主要具有2个明显的特征：
①通过肠胃外途径传播：是输血和输入某些血浆提取物，如第Ⅷ因子和第Ⅸ因子的一个重要并发症，在血液透析、骨髓和肾移植、血友病及心脏外科患者、静脉内滥用药物和经皮注射的患者中，多次发生非甲非乙型肝炎暴发流行。日本菊地金男报告1644例接受输血的患者中，246例发生了输血后肝炎，仅3.7%（9/246例）为乙型肝炎，96.3%（237/246例）为非甲非乙型肝炎，本型在流行病学及临床特点与乙型肝炎相似。
②经粪-口途径传播：由于水源或食物被粪便污染所致，如供应人口众多的水源受到严重污染，可造成大规模非甲非乙型肝炎暴发流行，故又称水源性非甲非乙型肝炎，其流行病学及临床特点类似甲型肝炎。1989年9月，在东京召开的国际非甲非乙型肝炎和经血传播的传染病学术会议上，将上述两型肝炎分别正式命名为丙型肝炎和戊型肝炎。
丙型肝炎病毒的高危人群有哪些？
丙型肝炎的高危人群是指经常肠道外暴露血液者，如血友病患者、静脉内滥用药物成瘾者、血液透析患者、骨髓和肾移植患者、心外科患者以及经常经皮注射的患者。据来自西班牙的报告，血友病患者、静脉内滥用药物成瘾者及血液透析患者，丙型肝炎病毒抗体阳性率分别为64%、70%及20%，较一般人群明显为高。
我国检测65例单项转氨酶异常的供血者表明，其丙肝抗体阳性率为90.8%（59/65），说明我国供血者是丙肝高危人群。这些人群经常是无肝炎症状和体征，而仅是单项转氨酶升高。提示我们今后对单项转氨酶增高而无肝炎临床症状者不仅要检查乙型肝炎病毒的标志，更应该检测丙型肝炎病毒抗体及丙肝病毒RNA。
丙型肝炎与丁型肝炎有何相同之处？
①传播途径相同，主要通过胃肠外途径传播。
②临床上，两者均可使病情发展为慢性化，而且最常见的组织学损害为慢性活动性肝炎及肝硬变，预后不好。
③两种病毒实验感染的黑猩猩，肝组织学损伤相似，均以细胞毒表现为主，而且在电子显微镜下，肝细胞浆中均可见相似的管状结构改变。
丙肝抗体阳性者有无传染性？
丙肝抗体阳性患者的血中含有丙型肝炎病毒，具有传染性。有人对1984～1986年间接受5150 份血制品注射后的383例心外科手术患者的丙型肝炎发生率，进行了前瞻性研究，结果9例发生输血后丙型肝炎患者中，有6例（67%）丙肝抗体阳性，而374例未发生丙型肝炎者中，只有9例（2.4%）丙肝抗体阳性（P<0.001）。9例输血后丙型肝炎患者共接受血制品151 份，其中6份（3.9%）丙肝抗体阳性，374例未发生丙型肝炎的患者共接受血制品4999份，其中丙肝抗体阳性31份（0.6%），P<0.001。
上述研究结果表明，输丙肝抗体阳性患者的血，丙型肝炎的发生率显著高于输丙肝抗体阴性者的血
病毒本来就难以检测，确诊丙肝通常是通过检测丙肝抗体和病毒RNA检测。
我不是医生但我是卖丙肝印度药的，所以我知道丙肝确诊的基本依据。
最好先治疗在去
丙型肝炎病毒（HCV）为一种经血液传播的非甲非乙型肝炎病毒，是引起输血后肝炎的主要病因之一。
丙型肝炎是由HCV引起的，有I, II, III型，HCV是变异性很强的黄病毒，现已知这是一种单链DNA病毒，有脂膜，属被盖病毒或黄病毒，直径30-50nm。肝组织被损伤以细胞毒表现为主。感染HCV后形成丙型肝炎病毒携带者和变成慢性肝炎的机率比乙肝更高，病程呈慢性化。
治疗：丙型肝炎以干扰素为首选药物，IFNa-2b是美国批准的唯一治疗丙型肝炎药物，没有别的药物可以取代。干扰素为a, b, g三大类，干扰素有抗病毒，调节免疫功能和抑制细胞（包括癌细胞）增殖的作用。美国在中国实验临床病毒学杂志上发表他们从1992-1994年间所得临床结果：单用IFNa-2b的疗效为48丙肝是通过血液、破损皮肤和黏膜途径传播。在某些地区，一些人因静脉注射毒品导致丙肝病毒传播。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作及针刺、共用剃须刀和牙刷等，也是重要的传播途径。经流行病学调查显示，我国丙肝阳性者有4000万人。
.48%，加病毒唑合用的疗效为72.73%。
只有确诊为血清HCV RNA阳性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治疗。
(一)一般丙型肝炎患者的治疗
1．急性丙型肝炎：IFNα治疗能显著降低急性丙型肝炎的慢性化率，因此，如检测到HCV RNA阳性，即应开始抗病毒治疗目前对急性丙型肝炎治疗尚无统一方案，建议给予普通IFNα 3MU，隔日1次肌肉或皮下注射，疗程为24周，应同时服用利巴韦林800～1000 mg/d。
2．慢性丙型肝炎：⑴ ALT或AST持续或反复升高，或肝组织学有明显炎症坏死(G≥2)或中度以上纤维化(S≥2)者，易进展为肝硬化，应给予积极治疗。⑵ ALT持续正常者大多数肝脏病变较轻，应根据肝活检病理学结果决定是否治疗。对已有明显纤维化(S2、S3)者，无论炎症坏死程度如何，均应给予抗病毒治疗；对轻微炎症坏死且无明显纤维化(S0、S1)者，可暂不治疗，但每隔3～6个月应检测肝功能。⑶ ALT水平并不是预测患者对IFNα应答的重要指标。既往曾报道，用普通IFNα治疗ALT正常的丙型肝炎患者无明显效果，因而不主张应用IFNα治疗。但最近有研究发现，用PEG-IFNα-2a与利巴韦林联合治疗ALT正常的丙型肝炎患者，其病毒学应答率与ALT升高的丙型肝炎患者相似。因此，对于ALT正常或轻度升高的丙型肝炎患者，只要HCV RNA阳性，也可进行治疗，但尚须积累更多病例作进一步临床研究。
3．丙型肝炎肝硬化：⑴ 代偿期肝硬化(Child-Pugh A级)患者，尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生，建议在严密观察下给予抗病毒治疗。⑵ 失代偿期肝硬化患者，多难以耐受IFNα治疗的不良反应，有条件者应行肝脏移植术。
4．肝移植后丙型肝炎复发：HCV相关的肝硬化或HCC患者经肝移植后，HCV感染复发率很高。IFNα治疗对此类患者有效果，但有促进对移植肝排斥反应的可能，可在有经验的专科医生指导和严密观察下进行抗病毒治疗。
(二)特殊丙型肝炎患者的治疗
1．儿童和老年人：有关儿童慢性丙型肝炎的治疗经验尚不充分。初步临床研究结果显示，IFNα单一治疗的SVR率似高于成人，对药物的耐受性也较好。65岁或70岁以上的老年患者原则上也应进行抗病毒治疗，但一般对治疗的耐受性较差。因此，应根据患者的年龄、对药物的耐受性、并发症(如高血压、冠心病等)及患者的意愿等因素全面衡量，以决定是否给予抗病毒治疗。
2．酗酒及吸毒者：慢性酒精中毒及吸毒可能促进HCV复制，加剧肝损害，从而加速发展为肝硬化甚至HCC,的进程。由于酗酒及吸毒患者对于抗病毒治疗的依从性、耐受性和SVR率均较低，因此，治疗丙型肝炎必须同时戒酒及戒毒。
3．合并HBV或HIV感染者：合并HBV感染会加速慢性丙型肝炎向肝硬化或HCC的进展。对于HCV RNA阳性/HBV DNA阴性者，先给予抗HCV治疗；对于两种病毒均呈活动性复制者，建议首先以IFNα加利巴韦林清除HCV，对于治疗后HBV DNA仍持续阳性者可再给予抗HBV治疗。对此类患者的治疗尚需进行深入研究，以确定最佳治疗方案。
合并HIV感染也可加速慢性丙型肝炎的进展，抗HCV治疗主要取决于患者的CD4+细胞计数和肝组织的纤维化分期。免疫功能正常、尚无即刻进行高活性抗逆转录病毒治疗(HAART)指征者，应首先治疗HCV感染；正在接受HAART治疗、肝纤维化呈S2或S3的患者，须同时给予抗HCV治疗；但要特别注意观察利巴韦林与抗HIV核苷类似物相互作用的可能性，包括乳酸酸中毒等。对于严重免疫抑制者(CD4+阳性淋巴细胞<2×108/L)，应首先给抗HIV治疗，待免疫功能重建后，再考虑抗HCV治疗。
4．慢性肾功能衰竭：对于慢性丙型肝炎伴有肾功能衰竭且未接受透析者，不应进行抗病毒治疗。已接受透析且组织病理学上尚无肝硬化的患者(特别是准备行肾移植的患者)，可单用IFNα治疗(应注意在透析后给药)。由于肾功能不全的患者可发生严重溶血，因此，一般不应用利巴韦林联合治疗。
抗病毒治疗应答的类型及影响因素
医生建议，一旦发现肝功能异常，必须追踪检验及进一步检查。酒精性肝炎患者须停止喝酒习惯，脂肪肝患者则需要避免摄取脂肪并适当运动。
近年来我国经济发展迅速，人民生活水准日益提升，对身体的健康渐渐重视，要求作体检的民众也较为普遍，加上全民健康保险的免费体检、老人体检、劳工体检等，绝大部分的成年人都有过体检的经验。
血液的肝功能检查，一般都只是简单的筛检，有时只有作GOT及GPT两项，所以在发现异常时，往往不能立即断言是甚么原因引起的；受检人的过去病史、家族史、生活习惯、嗜酒与否、工作环境及是否长期服药或曾否接受输血等，都有助于察清病因。
肝功能异常的原因很多，可能需要很复杂的检查，甚至活检切片才可确定，但一般常见的原因有病毒性肝炎(例如乙型肝炎)、脂肪肝及酒精性肝炎，所以如果受检人没有喝酒的习惯，外观也不肥胖，则病毒性肝炎的可能性便相当高，再追踪检查时，除了比一般较为详细的肝功能血液检查外，应包括乙型肝炎表面抗原、丙型肝炎抗体，甚至胎儿蛋白及腹部超音波检查等。
如果检查一切正常仍需继续追踪检查，追踪检查的时间与间隔可视情况增减，追踪时也可加作乙型肝炎表面抗体、乙型肝炎核心抗体等。
酒精性肝炎患者需要停止喝酒的习惯，脂肪肝患者则需要避免脂肪的摄取及增加适当的运动，当然定期的追踪检查也是不能或缺的。
我高考体检时发生跟你一样的事了，去了好几家医院检查他说我以前得过肝炎之后就自愈了，查出不正常的原因是说我转安酶高 又给我开了些降转安酶的药吃了一阵就降下来了估计你可能跟我一样
丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病，丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)，对患者的健康和生命危害极大，已成为严重的社会和公共卫生问题。在卫生部和中华医学会有关领导的支持下，中华医学会肝病学分会和传染病与寄生虫病学分会组织国内有关专家，按照循证医学的原则，并参照国内外最新研究成果，制订了我国丙型肝炎防治指南。
丙型肝炎的病原学
(一)HCV特点
HCV属于黄病毒科(flaviviridae)，其基因组为单股正链RNA，易变异，目前可分为6个基因型及不同亚型，按照国际通行的方法，以阿拉伯数字表示HCV基因型，以小写的英文字母表示基因亚型(如1a、2b、3c等)。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70％以上。HCV感染宿主后，经一定时期，在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群，称为准种(quasispecies)。
(二)HCV基因组结构特点
HCV基因组含有一个开放读框(ORF)，编码10余种结构和非结构(NS)蛋白，NS3蛋白是一种多功能蛋白，氨基端具有蛋白酶活性，羧基端具有螺旋酶/三磷酸核苷酶活性；NS5B蛋白是RNA依赖的RNA聚合酶，均为HCV复制所必需，是抗病毒治疗的重要靶位。
(三)HCV灭活方法
HCV对一般化学消毒剂敏感；100℃ 5min或60℃ 10h、高压蒸气和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。
丙型肝炎的流行病学
(一)世界丙型肝炎流行状况
丙型肝炎呈全球性流行，是欧美及日本等国家终末期肝病的最主要原因。据世界卫生组织统计，全球HCV的感染率约为3％，估计约1.7亿人感染了HCV，每年新发丙型肝炎病例约3.5万例。
(二)我国丙型肝炎流行状况
全国血清流行病学调查资料显示，我国一般人群抗-HCV阳性率为3.2％。各地抗-HCV阳性率有一定差异，以长江为界，北方(3.6％)高于南方(2.9％)，西南、华东、华北、西北、中南和东北分别为2.5％、2.7％、3.2％、3.3％、3.8％和4.6％。抗-HCV阳性率随年龄增长而逐渐上升，由1岁组的2.0％至50～59岁组的3.9％。男女间无明显差异。HCV1b和2a基因型在我国较为常见，其中以1b型为主；某些地区有1a、2b和3b型报道；6型主要见于香港和澳门地区，在南方边境省份也可见此基因型。
(三)丙型肝炎传播途径
1．HCV主要经血液传播，主要有：⑴ 经输血和血制品传播。我国自1993年对献血员筛查抗-HCV后，该途径得到了有效控制。但由于抗-HCV存在窗口期、抗-HCV检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染HCV。⑵ 经破损的皮肤和黏膜传播。这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致HCV传播占60％～90％。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与HCV传播有关；共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。
2．性传播：与HCV感染者性交及有性乱行为者感染HCV的危险性较高。同时伴有其他性传播疾病者，特别是感染人免疫缺陷病毒(HIV)者，感染HCV的危险性更高。
3．母婴传播：抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2％，若母亲在分娩时HCV RNA阳性，则传播的危险性可高达4％～7％；合并HIV感染时，传播的危险性增至20％。HCV病毒高载量可能增加传播的危险性。
部分HCV感染者的传播途径不明。接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。
丙型肝炎的自然史
暴露于HCV后1～3周，在外周血可检测到HCV RNA。但在急性HCV感染者出现临床症状时，仅50％～70％患者抗-HCV阳性，3个月后约90％患者抗-HCV阳转。
感染HCV后，病毒血症持续6个月仍未清除者为慢性感染，丙型肝炎慢性化率为50％～85％。感染后20年，儿童和年轻女性肝硬化发生率为2％～94％；中年因输血感染者为20％～30％；一般人群为10％～15％。40岁以下人群及女性感染HCV后自发清除病毒率较高；感染HCV时年龄在40岁以上、男性及合并感染HIV并导致免疫功能低下者可促进疾病的进展。合并乙型肝炎病毒(HBV)感染、嗜酒(50g/d以上)、非酒精性脂肪肝(NASH)、肝脏高铁载量、合并血吸虫感染、肝毒性药物和环境污染所致的有毒物质等也可促进疾病进展。
HCV相关的HCC发生率在感染30年后为1％～3％，主要见于肝硬化和进展性肝纤维化患者，一旦发展成为肝硬化，HCC的年发生率为1％～7％。上述促进丙型肝炎进展的因素以及糖尿病等均可促进HCC的发生。输血后丙型肝炎患者的HCC发生率相对较高。发生肝硬化和HCC患者的生活质量均有所下降。
肝硬化和HCC是慢性丙型肝炎患者的主要死因，其中失代偿期肝硬化为最主要。有报道，一旦发生肝硬化，10年存活率约为80％，如出现失代偿，10年的存活率仅为25％。干扰素(IFNα)治疗后完全应答者(包括完全应答后复发者)的HCC；发生率较低，但无应答者的HCC发生率较高。
HCV传播的预防
(一)丙型肝炎疫苗预防
目前尚无有效疫苗预防丙型肝炎。
(二)严格筛选献血员
严格执行《中华人民共和国献血法》，推行无偿献血。通过检测血清抗HCV、丙氨酸氨基转移酶(ALT)，严格筛选献血员。应发展HCV抗原的检测方法，提高对窗口期感染者的检出率。
(三)经皮和黏膜途径传播的预防
推行安全注射。对牙科器械、内镜等医疗器具应严格消毒。医务人员接触患者血液及体液时应戴手套。对静脉吸毒者进行心理咨询和安全教育，劝其戒毒。不共用剃须刀及牙具等，理发用具、穿刺和纹身等用具应严格消毒。
(四)性传播的预防
对有性乱史者应定期检查，加强管理。建议HCV感染者在性交时使用安全套。对青少年应进行正确的性教育。
(五)母婴传播的预防
对HCV RNA阳性的孕妇，应避免羊膜腔穿刺，尽量缩短分娩时间，保证胎盘的完整性，减少新生儿暴露于母血的机会。
丙型肝炎的临床诊断
(一)急性丙型肝炎的诊断
1．流行病学史：有输血史、应用血液制品史或明确的HCV暴露史。输血后急性丙型肝炎的潜伏期为2～16周(平均7周)，散发性急性丙型肝炎的潜伏期尚待研究。
2．临床表现：全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛等，少数伴低热，轻度肝肿大，部分患者可出现脾肿大，少数患者可出现黄疽。部分患者无明显症状，表现为隐匿性感染。
3．实验室检查：ALT多呈轻度和中度升高，抗-HCV的HCV RNA阳性。HCV RNA常在ALT恢复正常前转阴，但也有ALT恢复正常而HCV RNA持续阳性者。
有上述1+2+3或2+3者可诊断。
(二)慢性丙型肝炎的诊断
1．诊断依据：HCV感染超过6个月，或发病日期不明、无肝炎史，但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析，亦可诊断。
2．病变程度判定：病变程度判断可参考中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》(2000年，西安)中关于肝脏炎症和纤维化分级、分期的诊断标准。HCV单独感染极少引起重型肝炎，HCV重叠HIV、HBV等病毒感染、过量饮酒或应用肝毒性药物时，可发展为重型肝炎。HCV感染所致重型肝炎的临床表现与其他嗜肝病毒所致重型肝炎基本相同，可表现为急性、亚急性和慢性经过。
3．慢性丙型肝炎肝外表现：肝外临床表现或综合征可能是机体异常免疫反应所致，包括类风湿性关节炎、干燥性结膜角膜炎、扁平苔藓、肾小球肾炎、混合型冷球蛋白血症、B细胞淋巴瘤和迟发性皮肤卟啉症等。
4．肝硬化与HCC：慢性HCV感染的最严重结果是进行性肝纤维化所致的肝硬化和HCC。
5．混合感染：HCV与其他病毒的重叠、合并感染统称为混合感染。我国HCV与HBV或HIV混合感染较为多见。
6．肝脏移植后HCV感染的复发：丙型肝炎常在肝移植后复发，且其病程的进展速度明显快于免疫功能正常的丙型肝炎患者。一旦移植的肝脏发生肝硬化，出现并发症的危险性将高于免疫功能正常的肝硬化患者。肝移植后丙型肝炎复发与移植时HCV RNA水平及移植后免疫抑制程度有关。
丙型肝炎的实验室诊断
(一)血清生化学检测
ALT、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平变化可反映肝细胞损害程度，但ALT、AST水平与HCV感染引起的肝组织炎症分度和病情的严重程度不一定平行；急性丙型肝炎患者的ALT和AST水平一般较低，但也有较高者。急性丙型肝炎患者的血清白蛋白、凝血酶原活动度和胆碱酯酶活性降低较少，但在病程较长的慢性肝炎、肝硬化或重型肝炎时可明显降低，其降低程度与疾病的严重程度成正比。
慢性丙型肝炎患者中，约30％ALT水平正常，约40％ALT水平低于2倍正常值上限。虽然大多数此类患者只有轻度肝损伤，但有部分患者可发展为肝硬化。ALT水平下降是抗病毒治疗中出现应答的重要指标之一。凝血酶原时间可作为慢性丙型肝炎患者病情进展的监测指标，但迄今尚无一个或一组血清学标志可对肝纤维化进行准确分期。
(二)抗-HCV检测
抗-HCV酶免疫法(EIA)适用于高危人群筛查，也可用于HCV感染者的初筛。但抗-HCV阴转与否不能作为抗病毒疗效的指标。用第三代EIA法检测丙型肝炎患者，其敏感度和特异度可达99％，因此，不需要用重组免疫印迹法(RIBA)验证。但一些透析、免疫功能缺陷和自身免疫性疾病患者可出现抗-HCV假阳性，因此，HCV RNA检测有助于确诊这些患者是否合并感染HCV。
(三)HCV RNA检测
在HCV急性感染期，在血浆或血清中的病毒基因组水平可达到105～107拷贝/ml。在HCV慢性感染者中，HCV RNA水平在不同个体之间存在很大差异，变化范围在5×104～5×106拷贝/ml之间，但同一名患者的血液中HCVRNA水平相对稳定。
1．HCV RNA定性检测：对抗-HCV阳性的HCV持续感染者，需要通过HCV RNA定性试验确证。HCV RNA定性检测的特异度在98％以上，只要一次病毒定性检测为阳性，即可确证HCV感染，但一次检测阴性并不能完全排除HCV感染，应重复检查。
2．HCV RNA定量检测：定量聚合酶链反应(qPCR)、分枝DNA(bDNA)、实时荧光定量PCR法均可检测HCV RNA病毒载量。国外HCV RNA定量检测试剂盒有PCR扩增的Cobas V2.0、SuperQuant、LCx HCV RNA定量分析法等，但bDNA的Versant HCVRNA 2.0和3.0定量分析法应用较为广泛。国内的实时荧光定量PCR法已获得国家食品药品监督管理局(SFDA)的正式批准。不同HCV RNA定量检测法可用拷贝/ml和IU/ml两种表示方法，两者之间进行换算时，应采用不同检测方法的换算公式，如罗氏公司Cobas V2.0的IU/ml与美国国立遗传学研究所的SuperQuant的拷贝数/ml换算公式是：IU/ml=0.854×拷贝数/ml+0.538。
HCV病毒载量的高低与疾病的严重程度和疾病的进展并无绝对相关性，但可作为抗病毒疗效评估的观察指标。在HCV RNA检测中，应注意可能存在假阳性和假阴性结果。
(四)HCV基因分型
HCV RNA基因分型方法较多，国内外在抗病毒疗效考核研究中，应用Simmonds等1～6型分型法最为广泛。HCV RNA基因分型结果有助于判定治疗的难易程度及制定抗病毒治疗的个体化方案。
丙型肝炎的病理学诊断
病理组织学检查对丙型肝炎的诊断、衡量炎症和纤维化程度、评估药物疗效以及预后判断等方面至关重要。急性丙型肝炎可有与甲型和乙型肝炎相似的小叶内炎症及汇管区各种病变。但也可观察到其他的一些组织学特征，如：⑴ 单核细胞增多症样病变。即单个核细胞浸润于肝窦中，形成串珠状；⑵ 肝细胞大泡性脂肪变性；⑶ 胆管损伤伴汇管区大量淋巴细胞浸润，甚至有淋巴滤泡形成。胆管细胞损毁，叶间胆管数量减少，类似于自身免疫性肝炎；⑷ 常见界面性炎症。
慢性丙型肝炎肝组织中常可观察到汇管区淋巴滤泡形成、胆管损伤、小叶内肝细胞脂肪变性、小叶内库普弗细胞或淋巴细胞聚集，这些较为特征性的组织学表现，对于慢性丙型肝炎的诊断有一定的参考价值。
肝组织炎症程度的分级、纤维化程度的分期诊断可参照《病毒性肝炎防治方案》中病理学诊断标准。对于科研或评估治疗药物的疗效，可根据不同需求，选用国内外各种半定量计分方法。
抗病毒治疗目的和药物
(一)抗病毒治疗的目的
抗病毒治疗的目的是清除或持续抑制体内的HCV，以改善或减轻肝损害、阻止进展为肝硬化、肝衰竭或HCC，并提高患者的生活质量。
(二)抗病毒治疗的有效药物
干扰素(IFN)α是抗HCV的有效药物，包括普通IFNα、复合IFN和聚乙二醇(PEG)化干扰素α(PEG-IFNα)。后者是在IFNα分子上交联无活性、无毒性的PEG分子，延缓IFNα注射后的吸收和体内清除过程，其半衰期较长，每周1次给药即可维持有效血药浓度。复合IFN 9μg相当于普通IFNα 3MU。PEG-IFNα与利巴韦林联合应用是目前最有效的抗病毒治疗方案，其次是普通IFNα或复合IFN与利巴韦林联合疗法，均优于单用IFNα。国外最新临床试验结果显示，PEG-IFNα-2a (180μg)或PEG-IFNα-2b (1.5μg/kg)每周1次皮下注射联合利巴韦林口服治疗48周的疗效相似，持续病毒学应答(SVR)率可达54％～56％；普通IFNα (3MU)肌肉注射每周3次联合利巴韦林治疗48周的SVR率稍低，为44％～47％；单用PEG-IFNα-2a或普通IFNα治疗48周的SVR率分别仅为25％～39％和12％～19％。我国的临床试验结果表明，PEG-IFNα-2a (180μg)24周单药治疗慢性丙型肝炎的总SVR率为41.5％，其中基因1型患者为35.4％，非1型患者为66.7％。因此，如无利巴韦林的禁忌证，均应采用联合疗法。
抗病毒治疗的适应证
只有确诊为血清HCV RNA阳性的丙型肝炎患者才需要抗病毒治疗。
(一)一般丙型肝炎患者的治疗
1．急性丙型肝炎：IFNα治疗能显著降低急性丙型肝炎的慢性化率，因此，如检测到HCV RNA阳性，即应开始抗病毒治疗目前对急性丙型肝炎治疗尚无统一方案，建议给予普通IFNα 3MU，隔日1次肌肉或皮下注射，疗程为24周，应同时服用利巴韦林800～1000 mg/d。
2．慢性丙型肝炎：⑴ ALT或AST持续或反复升高，或肝组织学有明显炎症坏死(G≥2)或中度以上纤维化(S≥2)者，易进展为肝硬化，应给予积极治疗。⑵ ALT持续正常者大多数肝脏病变较轻，应根据肝活检病理学结果决定是否治疗。对已有明显纤维化(S2、S3)者，无论炎症坏死程度如何，均应给予抗病毒治疗；对轻微炎症坏死且无明显纤维化(S0、S1)者，可暂不治疗，但每隔3～6个月应检测肝功能。⑶ ALT水平并不是预测患者对IFNα应答的重要指标。既往曾报道，用普通IFNα治疗ALT正常的丙型肝炎患者无明显效果，因而不主张应用IFNα治疗。但最近有研究发现，用PEG-IFNα-2a与利巴韦林联合治疗ALT正常的丙型肝炎患者，其病毒学应答率与ALT升高的丙型肝炎患者相似。因此，对于ALT正常或轻度升高的丙型肝炎患者，只要HCV RNA阳性，也可进行治疗，但尚须积累更多病例作进一步临床研究。
3．丙型肝炎肝硬化：⑴ 代偿期肝硬化(Child-Pugh A级)患者，尽管对治疗的耐受性和效果有所降低，但为使病情稳定、延缓或阻止肝衰竭和HCC等并发症的发生，建议在严密观察下给予抗病毒治疗。⑵ 失代偿期肝硬化患者，多难以耐受IFNα治疗的不良反应，有条件者应行肝脏移植术。
4．肝移植后丙型肝炎复发：HCV相关的肝硬化或HCC患者经肝移植后，HCV感染复发率很高。IFNα治疗对此类患者有效果，但有促进对移植肝排斥反应的可能，可在有经验的专科医生指导和严密观察下进行抗病毒治疗。
(二)特殊丙型肝炎患者的治疗
1．儿童和老年人：有关儿童慢性丙型肝炎的治疗经验尚不充分。初步临床研究结果显示，IFNα单一治疗的SVR率似高于成人，对药物的耐受性也较好。65岁或70岁以上的老年患者原则上也应进行抗病毒治疗，但一般对治疗的耐受性较差。因此，应根据患者的年龄、对药物的耐受性、并发症(如高血压、冠心病等)及患者的意愿等因素全面衡量，以决定是否给予抗病毒治疗。
2．酗酒及吸毒者：慢性酒精中毒及吸毒可能促进HCV复制，加剧肝损害，从而加速发展为肝硬化甚至HCC,的进程。由于酗酒及吸毒患者对于抗病毒治疗的依从性、耐受性和SVR率均较低，因此，治疗丙型肝炎必须同时戒酒及戒毒。
3．合并HBV或HIV感染者：合并HBV感染会加速慢性丙型肝炎向肝硬化或HCC的进展。对于HCV RNA阳性/HBV DNA阴性者，先给予抗HCV治疗；对于两种病毒均呈活动性复制者，建议首先以IFNα加利巴韦林清除HCV，对于治疗后HBV DNA仍持续阳性者可再给予抗HBV治疗。对此类患者的治疗尚需进行深入研究，以确定最佳治疗方案。
合并HIV感染也可加速慢性丙型肝炎的进展，抗HCV治疗主要取决于患者的CD4+细胞计数和肝组织的纤维化分期。免疫功能正常、尚无即刻进行高活性抗逆转录病毒治疗(HAART)指征者，应首先治疗HCV感染；正在接受HAART治疗、肝纤维化呈S2或S3的患者，须同时给予抗HCV治疗；但要特别注意观察利巴韦林与抗HIV核苷类似物相互作用的可能性，包括乳酸酸中毒等。对于严重免疫抑制者(CD4+阳性淋巴细胞<2×108/L)，应首先给抗HIV治疗，待免疫功能重建后，再考虑抗HCV治疗。
4．慢性肾功能衰竭：对于慢性丙型肝炎伴有肾功能衰竭且未接受透析者，不应进行抗病毒治疗。已接受透析且组织病理学上尚无肝硬化的患者(特别是准备行肾移植的患者)，可单用IFNα治疗(应注意在透析后给药)。由于肾功能不全的患者可发生严重溶血，因此，一般不应用利巴韦林联合治疗。
抗病毒治疗应答的类型及影响因素
(一)抗病毒治疗应答的类型
依据所观察的指标不同，可分为生化学应答、病毒学应答及组织学应答。
1．生化学应答：ALT和AST恢复正常。
2．病毒学应答：(1) 早期病毒学应答(EVR)：指治疗12周时血清HCV RNA定性检测阴性(或定量检测小于最低检测限)，或定量检测降低2个对数级(Log)以上。有早期EVR者易获得SVR，无EVR者不易获得SVR，因此EVR可作为预测SVR的指标。(2) 治疗结束时病毒学应答(ETVR)：即治疗结束时定性检测HCV RNA为阴性(或定量检测小于最低检测限)；(3) SVR：即治疗结束至少随访24周时，定性检测HCV RNA阴性(或定量检测小于最低检测限)；(4) 无应答(NR)：指从未获得EVR、ETVR及SVR者。(5) 复发(relapse)：指治疗结束时为定性检测HCV RNA为阴性(或定量检测小于最低检测限)，但停药后HCV RNA又变为阳性；(6) 治疗中反弹(breakthrough)：治疗期间曾有HCV RNA载量降低或阴转，但尚未停药即出现HCV RNA载量上升或阳转。
3．组织学应答：是指肝组织病理学炎症坏死和纤维化的改善情况，可采用国内外通用的肝组织分级(炎症坏死程度)、分期(纤维化程度)或半定量计分系统来评价。
(二)抗病毒治疗应答的影响因素
慢性丙型肝炎抗病毒疗效应答受多种因素的影响，下列因素有利于取得SVR：(1) HCV基因型2、3型；(2) 病毒水平<2×106拷贝/ml；(3) 年龄<40岁；(4) 女性；(5) 感染HCV时间短；(6) 肝脏纤维化程度轻；(7) 对治疗的依从性好；(8)无明显肥胖者；(9)无合并HBV及HIV感染者；(10)治疗方法：以PEG-IFNα与利巴韦林联合治疗为最佳。
慢性丙型肝炎治疗方案
治疗前应进行HCV RNA基因分型(1型和非1型)和血中HCV RNA定量，以决定抗病毒治疗的疗程和利巴韦林的剂量。
(一)HCV RNA基因为1型，或(和)HCV RNA定量≥2×106拷贝/ml者，可选用下列方案之一：
1．PEG-IFNα联合利巴韦林治疗方案：PEG-IFNα-2a 180μg，每周1次皮下注射，联合口服利巴韦林1 000mg/d，至12周时检测HCV RNA：(1) 如HCV RNA下降幅度<2个对数级，则考虑停药；(2) 如HCV RNA定性检测为阴转，或低于定量法的最低检测限，继续治疗至48周；(3) 如HCV RNA未转阴，但下降≥2个对数级，则继续治疗到24周。如24周时HCVRNA转阴，可继续治疗到48周；如果24周时仍未转阴，则停药观察。
2．普通IFNα联合利巴韦林治疗方案：IFNα 3MU～5MU，隔日1次肌肉或皮下注射，联合口服利巴韦林1000mg/d，建议治疗48周。
3．不能耐受利巴韦林不良反应者治疗方案：可单用普通IFNα、复合IFN或PEG-IFN，方法同上。
(二)HCV RNA基因为非1型，或(和)HCV RNA定量<2×106拷贝/ml者，可采用以下治疗方案之一：
1．PEG-IFNα联合利巴韦林治疗方案：PEG-IFNα-2a 180μg，每周1次皮下注射，联合应用利巴韦林800mg/d，治疗24周。
2．普通IFNα联合利巴韦林治疗方案：IFNα 3MU每周3次肌肉或皮下注射，联合应用利巴韦林800～1000mg/d，治疗24～48周。
3．不能耐受利巴韦林不良反应者治疗方案：可单用普通IFNα或PEG-IFNα。
注：(1) 国外文献报道，PEG-IFNα-2b (1.0～1.5μg/kg)与PEG-IFNα-2a (180μg)每周1次皮下注射，联合利巴韦林口服48周，两法治疗丙型肝炎的SVR率相似，前者在我国也即将被批准上市；(2) 在采用普通IFNα治疗时，有人采用所谓"诱导疗法"，即每天肌肉注射IFNα 3MU～5MU，连续15～30d，然后改为每周3次。国外研究表明，患者对这一方案的耐受性降低，且能否提高疗效尚不肯定；(3) 利巴韦林用量参考：体重>85kg者，1200mg/d；65～85kg者1000mg/d；<65kg者，800mg/d。有文献报道，利巴韦林的有效剂量为>10.6mg/kg体重。
(三)对于治疗后复发或无应答患者的治疗
对于初次单用IFNα治疗后复发的患者，采用PEG-IFNα-2a或普通IFNα联合利巴韦林再次治疗，可获得较高SVR率(47％，60％)；对于初次单用IFNα无应答的患者，采用普通IFNα或PEG-IFNα-2a联合利巴韦林再次治疗，其SVR率较低(分别为12％～15％和34％～40％)。对于初次应用普通IFNα和利巴韦林联合疗法无应答或复发的患者，可试用PEG-IFNα-2a与利巴韦林联合疗法。
抗病毒治疗的不良反应及处理方法
(一)IFNα的主要不良反应
为流感样症候群、骨髓抑制、精神异常、甲状腺疾病、食欲减退、体重减轻、腹泻、皮疹、脱发和注射部位无菌性炎症等。
1．流感样症候群：表现为发热、寒战、头痛、肌肉酸痛、乏力等，可在睡前注射IFNα，或在注射IFNα同时服用非甾体类消炎镇痛药，以减轻流感样症状。随疗程进展，此类症状逐渐减轻或消失。
2．骨髓抑制：一过性骨髓抑制主要表现为外周血白细胞和血小板减少。如中性粒细胞绝对数≤0.75×109/L，血小板<50×109/L，应降低IFNα剂量；1～2周后复查，如恢复，则逐渐增加至原量。如粒细胞绝对数≤0.50×109/L，血小板<30×109/L，则应停药。对于中性粒细胞明显降低者，可用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)治疗。
3．精神异常：可表现为抑郁、妄想症、重度焦虑和精神病。其中抑郁是IFNα治疗过程中常见的不良反应，症状可从烦躁不安到严重的抑郁症。因此，使用IFNα前应评估患者的精神状况，治疗过程中也要密切观察。抗抑郁药可缓解此类不良反应。对症状严重者，应及时停用IFNα。
4．IFNα可诱导自身抗体的产生：包括抗甲状腺抗体、抗核抗体和抗胰岛素抗体。多数情况下无明显临床表现，部分患者可出现甲状腺疾病(甲状腺功能减退或亢进)、糖尿病、血小板减少、溶血性贫血、银屑病、白斑、类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮样综合征等，严重者应停药。
5．其他少见的不良反应：包括肾脏损害(间质性肾炎、肾病综合征和急性肾衰竭等)、心血管并发症(心律失常、缺血性心脏病和心肌病等)、视网膜病变、听力下降和间质性肺炎等，发生上述反应时，应停止治疗。
(二)利巴韦林的主要不良反应
利巴韦林的主要不良反应为溶血和致畸作用。
1．及时发现溶血性贫血：须定期做血液学检测，包括血红蛋白、红细胞计数和网织红细胞计数。在肾功能不全者可引起严重溶血，应禁用利巴韦林。当Hb降至≤100g/L时应减量；Hb≤80g/L时应停药。
2．致畸性：男女患者在治疗期间及停药后6个月内均应采取避孕措施。
3．其他不良反应：利巴韦林还可引起恶心、皮肤干燥、瘙痒、咳嗽和高尿酸血症等。
丙型肝炎患者的监测和随访
(一)对接受抗病毒治疗患者的随访监测
1．治疗前监测项目：治疗前应检测肝肾功能、血常规、甲状腺功能、血糖及尿常规。开始治疗后的第一个月应每周检查1次血常规，以后每个月检查1次直至6个月，然后每3个月检查1次。
2．生化学检测：治疗期间每个月检查ALT，治疗结束后6个月内每两个月检测1次。即使患者HCV未能清除，也应定期复查ALT。
3．病毒学检查：治疗3个月时测定HCV RNA；在治疗结束时及结束后6个月也应检测HCV RNA。
4．不良反应的监测：所有患者要在治疗过程中每6个月、治疗结束后每3～6个月检测甲状腺功能，如治疗前就已存在甲状腺功能异常，则应每月检查甲状腺功能。对于老年患者，治疗前应作心电图检查和心功能判断。应定期评估精神状态，尤其是对表现有明显抑郁症和有自杀倾向的患者，应给予停药并密切防护。
(二)对于无治疗指征或存在禁忌证及不愿接受抗病毒治疗的患者的随访
1．肝脏活检：显示无或仅为轻微损害者，肝病进展的可能性小，但仍应每2
参考资料：http://www.china.org.cn/chinese/health/577608.htm
最后祝你身体健康起来。
很好
答：1．急性丙型肝炎：IFNα治疗能显著降低急性丙型肝炎的慢性化率，因此，如检测到HCV RNA阳性，即应开始抗病毒治疗目前对急性丙型肝炎治疗尚无统一方案，建议给予普通IFNα 3MU，隔日1次肌肉或皮下注射，疗程为24周，应同时服用利巴韦林800～1000 mg/d。2．慢性丙型肝炎：⑴ ALT或AST持续或反复升高，...
答：第一、丙型肝炎抗体阳性，同时丙型肝炎病毒RNA定量也是阳性，这种情况提示体内丙型肝炎病毒复制，也叫做丙型肝炎，需要及时进行治疗。此时肝功能可能正常，也可能不正常，有的患者处于丙型肝炎阶段，可能已经进入肝硬化，甚至于肝癌阶段。第二、丙型肝炎抗体阳性，但丙肝病毒RNA定量阴性，一般是患者感染了丙...
答：这两种看法都不对。丙肝抗体阳性一般有几种可能情况:病毒: 患者未曾进行干扰素抗病毒治疗，1. 曾经感染过丙型肝炎丙肝抗体阳性，但HCV-RNA阴性，转氨酶等指标正常。此时丙肝抗体阳性只说明其曾经感染过丙肝病毒，目前已经痊愈。不需要治疗，定期复查即可。2. 丙型肝炎患者: 丙肝抗体阳性，同时HCV-RNA阳性，...
答：通常丙肝抗体没有保护力，感染丙型肝炎病毒的初期，患者没有任何不舒服的感觉。在2个月左右的潜伏期后，只有大约四分之一的病人会出现食欲差、疲倦、黄疸等症状而大部分的患者却没有任何感觉。而且，感染后大约要经过二十年左右才会出现肝硬化。因此，有很多人根本不知道自己已经被丙肝病毒感染。
答：丙肝抗体阳性表示身体内有丙肝抗体，很大的可能性是既往感染了丙肝病毒，但是丙肝抗体阳性不能说明一定患有丙肝，很多人对此存在一定的误区。出现丙肝抗体阳性一般有以下几种情况：1.既往感染过丙型肝炎病毒，但患者不曾进行干扰素以及抗病毒治疗，且丙肝抗体阳性，但HCV-RNA阴性，转氨酶等指标正常。此时丙肝...
答：1、HCV-RNA即丙型肝炎病毒的核糖核酸，是HCV的遗传物质，也是机体感染HCV病毒的直接指标。目前用PCR法可以直接检测血中的HCV-RNA，因其较丙型肝炎抗体出现早，所以也是早期诊断于HCV感染的最直接指标，2、抗HCV （即 丙肝抗体）也是目前诊断丙型病毒性肝炎的主要指标，但因感染HCV后出现较慢，一般在...
答：另外，患者如果因为任何原因有输血或手术等的历史，在输血或手术后，要记得检查丙型肝炎病毒和抗体及ALT，因为丙型肝炎发病很隐匿，不易察觉，只有ALT的升高容易被查到，而且，感染了丙型肝炎病毒，85％会转成慢性，而慢性丙型肝炎进展成肝硬化和肝癌的时间要比乙型归肝炎快得多！早期治疗受益啊！
答：丙肝抗体是丙型肝炎病毒的标志性抗体，不属于保护性抗体，只要感染过丙肝病毒，不管治愈与否这个抗体是持续阳性的，所以在丙肝抗体阳性时能说明感染过丙肝病毒，在没有检查HCV-RNA之前是不能确定会丙肝患者的。从你的描述来看你对丙肝治疗有一定的了解，只要HCV-RNA阳性，不管肝功是否正常，都应该进行抗病毒...
答：1、急性丙型肝炎：一般为自限性，多可完全康复，以一般治疗及对症支持治疗为主。急性期应进行隔离，症状明显及有黄疸者应卧床体息，恢复期可逐渐增加活动量，但要避免过劳。饮食宜清淡易消化，适当补充维生素。热量不足者应静脉补充葡萄糖，避免饮酒和应用损害肝脏的药物。辅以药物对症及恢复肝功能，药物...
答：据我所知，应该还没有太大影响。因为丙肝还不能得到社会的完全重视，在常规体检项目里，丙肝抗体检查还没有被列入常规检查项目，有关专家也在呼吁加强对丙肝的日常检测。但目前应该受到的影响很小。所以就业啊，入学啊什么的，即使体检，也应该不会有这个的项目检查。而且即使有些学校或单位有点限制，...
