糖尿病并肾病变的临床表现

2型糖尿病病史超过10年可并发糖尿病肾损害，目前糖尿病肾病是世界性难题，尤其是到了糖尿病肾病IV期后。根据你父亲的情况，糖尿病肾病的诊断应该成立。目前主要是控制血糖（从糖化血红蛋白的结果，血糖控制尚未达标）、血压（尽量控制在130/80mmhg以下），避免肾损伤因素，包括有可能引起肾损害的药物。如果病情需要口服抗痨药物，需监测肾功能。此外由于他肌酐已经升高，需给予低蛋白优质蛋白饮食，避免植物蛋白；保持大便通畅，可口服些肠道排毒药物，如尿毒清

（郑洁大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）



北京同仁医院郑洁 http://dearzhengjie.haodf.com/

糖尿病肾病临床表现一：

　　肾功能异常：从蛋白尿的出现到肾功能异常，间隔时间变化很大，若糖尿病得到很好操控，可多年蛋白尿而不出现肾功能异常。若操控不好，肾功能不全就会逐渐加重。

　　糖尿病肾病临床表现二：

　　水肿：糖尿病性肾病患者早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低后，可出现轻度水肿。当24小时尿蛋白超过3克时，水肿就会出现。明显的水肿仅见于糖尿病性肾病迅速恶化者。

　　糖尿病肾病临床表现三：

　　贫血：有明显氮质血症的糖尿病性肾病患者，可有轻度至中度的贫血。贫血为红细胞天生障碍，用铁剂治疗无效。

　　糖尿病肾病临床表现四：

　　蛋白尿：可为早期的唯一表现。期间蛋白尿呈间歇性，逐渐进展为持续性，尿液镜检可发现白细胞和管型。

　　糖尿病肾病临床表现五：

　　高血压：高血压见于长期蛋白尿的糖尿病病人中，但并不是很严重。高血压可加重肾病。
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糖尿病肾病起病隐袭，缓慢进展，早期的肾脏病有关症状不多。肾病初期肾脏增大，肾小球滤过功能亢进和微量蛋白尿可持续多年，也不容易被注意，因此大多数糖尿病肾病患者是在出现明显蛋白尿或显著水肿时方被觉察。本病的主要临床表现如下：
1.蛋白尿 是糖尿病肾病的第一个临床表现，初为间断性，后转为持续性。用放免法测定尿中白蛋白或微白蛋白，可较早诊断蛋白尿，对控制病情有益。
2.水肿 糖尿病肾病发生水肿时多由于大量蛋白尿所致，此阶段表明已发展至糖尿病肾病后期。多伴有GFR下降等肾功能减退的临床表现，提示预后不良。
3.高血压 出现较晚。到糖尿病肾病阶段时血压多升高，可能与糖尿病肾脏阻力血管的结构和功能的改变有密切关系，此外，水钠潴留也是高血压的因素之一高血压能加重肾脏病变的发展和肾功能的恶化因此控制高血压至关重要。
4.贫血 有明显氮质血症的糖尿病性肾病患者，可有轻～中度的贫血。贫血为红细胞生成障碍，用铁剂治疗无效。
5.肾功能异常 从蛋白尿的出现到肾功能异常，间隔时间变化很大，若糖尿病得到很好控制可多年蛋白尿而不出现肾功能异常。若控制不好就会出现氮质血症、肾功能不全。另外，糖尿病性肾病往往伴有糖尿病视网膜病变。
从糖尿病进展至肾病，一般可分为5个阶段，丹麦学者Mogensen将糖尿病肾病分为以下5期：
1期（功能改变期）：又称肾小球功能亢进期或滤过率增高期。为糖尿病早期肾小球滤过率既有增加，这阶段可持续数年肾血流量逐渐增高，肾小球滤过率增加，血清肌酐和尿素氮较正常人为低。此期，肾脏体积约增大20%肾血浆流量增加，内生肌酐清除率增加约40%，肾脏无组织学改变肾小球滤过率增加与肾脏体积重量增加、肾小球和肾小管体积增大有关。观察证实糖尿病早期肾小球滤过率增高和肾血浆流量相关。糖尿病的高滤过和入球小动脉扩张和出球小动脉收缩有关。
2期（早期肾小球病变期）：又称静息期，或正常白蛋白尿期。常出现在胰岛素依赖性糖尿病病程18～24个月。本期特点是出现肾小球结构损害，首先是基底膜轻度增厚，2～3年后肾小球系膜基质开始扩张3.5～5年基膜明显增厚。此期超滤依然存在运动后尿微量清蛋白排泄率升高，是本期惟一的临床证据。
3期（隐性肾病期）：或早期糖尿病肾病，常出现在胰岛素依赖性糖尿病5～15年后。本期主要损害肾小球基底膜电荷屏障。使构成肾小球基底膜成分的硫酸肝素和唾液酸减少，则负电荷相应减少，电荷屏障破坏，清蛋白排出增加。尿蛋白呈间歇性蛋白尿有所加重，肾功能开始减退。这与糖尿病控制不佳，组织缺氧，肾微循环滤过压增高有关，常由高血压、高血糖运动尿路感染和蛋白负荷促进或诱发。此期肾小球滤过率仍高于正常，随病情发展，尿微量清蛋白排泄率（UAER）升高并逐渐固定在20～200μg/min，本期后阶段可出现血压升高。
4期（糖尿病肾病期）：又称持续性蛋白尿期或临床糖尿病肾病。患病高峰在病程15～20年时，有20%～40%胰岛素依赖性糖尿病进入该期24h尿蛋白>0.5g，如不采取措施，肾小球滤过率迅速下降。
此期可有大量蛋白尿，伴有低蛋白血症，水肿和高脂蛋白血症。低清蛋白血症除尿蛋白丢失外，和糖尿病本身蛋白质代谢失调和蛋白质摄入不足有关。临床还可见到血浆蛋白水平还高于其他原因肾病时就出现水肿，这是由于糖尿病人的清蛋白转变为糖基化清蛋白，而后者穿过毛细血管膜比正常清蛋白容易。糖尿病引起的肾病综合征预后较为险恶，较快地进入氮质血症。一旦进入氮质血症肾小球滤过率降低，尿蛋白常迅速减少。
5期（尿毒症期）：即终末期肾病（简称ESRD）。胰岛素依赖性糖尿病中30%～40%在患病后20～30年发展为终末期肾病，此时出现尿毒症表现和相应组织学改变。肌酐清除率稍高于非糖尿病人。据统计胰岛素依赖性糖尿病从诊断到进入临床糖尿病肾病平均约19年，持续蛋白尿到死亡平均6年，总病程25年左右。在欧美国家糖尿病肾病已成为终末期肾功能衰竭需透析或肾移植的单个最主要原因
上述糖尿病肾病分期中，3期以前患者在临床上尚无明显肾脏损害的表现，肾脏病理改变尚可逆转，如若及时进行有效的治疗，可以阻止糖尿病肾病的进一步发展。所以3期以前称糖尿病肾病早期或非临床期。而一经进入4期以后患者不仅出现肾脏损害的临床表现，肾脏病理改变已难以逆转病情将进行性发展，终将进入尿毒症期。非胰岛素依赖性糖尿病发生肾病自然史所知甚少，因起病隐匿，还有夹杂因素如高血压和动脉硬化等，半数病人不知自己患病。常由于偶尔查血糖或患其他病时被发现较低估计此型糖尿病发生临床肾病为2.5%～10%，进展至终末期肾衰5～10年，年老的病人较年轻患者进展迅速。肾小球高滤过期常不能确定，所诊断的非胰岛素依赖性糖尿病人中20%～37%已有固定的尿微量清蛋白排泄率增加，如此高的微量清蛋白尿排泄率可能和长期误诊有关肾小球滤过率在蛋白尿期间可正常多年
此外，关于高血压多见于弥漫性肾小球硬化，合并肾动脉硬化以及肾功能衰竭者。部分结节性硬化有轻度舒张压升高，血压早期波动大，以后呈持续性增高。近年研究发现糖尿病肾脏病变，随着尿蛋白排泄率的增加肾脏功能损害的加重，糖尿病患者血压节律的异常也越明显。肾脏病变导致糖尿病患者夜间血压下降。其可能原因有：
（1）水钠潴留：糖尿病肾病患者随肾血流量减少，肾小球滤过率下降，近端肾小管水钠重吸收增加导致水钠潴留
（2）夜间相对多尿：糖尿病肾病患者夜间肾小球内压增加，伴有昼夜肾血流动力学异常和球管平衡失调，表现为夜间多尿。
（3）糖尿病肾病患者肾脏的自主神经功能受损：自主神经功能损害一方面可以通过增加肾小球跨膜静水压加重肾脏血流学异常，另一方面亦参与水钠平衡失调的发生从而影响血压的昼夜节律。