青霉素临床应用时有可能引起哪些类型的超敏反应?简述其发病机制。

答：青霉素临床应用时有可能引起的超敏反应类型有：I、II、III、IV型。
（1）I
型超敏反应：指青霉素过敏性休克，其发病机制是青霉素本身并无免疫原性，其降解产物为半抗原，与体内蛋白质结合而产生免疫原性，刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当机体再次使用青霉素时，可发生过敏性休克。
（2）II
型超敏反应：指青霉素过敏性血细胞减少症，其发病机制是青霉素降解产物能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生抗体。这种抗体与和药物结合的红细胞、粒细胞和血小板作用，引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
（3）III型超敏反应：指使用大剂量青霉素等药物可引起类似血清病样的反应，其发病机制是因为患者体内已产生特异性抗体，而大剂量药物尚未完全排除，两者结合形成中等大小免疫复合物所致。
（4）IV型超敏反应：指青霉素引起的接触性皮炎，其发病机制是青霉素小分子半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，使T细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，可发生接触性皮炎。

1、青霉素引起I型超敏反应的机制：（1）致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。（2）发敏阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。（3）效应阶段 释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。

2、第一次青霉素皮试阳性原因：是既往接触过青霉素变应原成份使机体致敏所致，如：曾使用污染了青霉素的注射器；皮肤，粘膜接触过青霉素降解物或由空气中吸人青霉菌孢子等。

青霉素临床应用时有可能引起Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应。
(1)青霉素过敏性休克为Ⅰ型超敏反应，青霉素降解产物青霉噻唑醛酸和青霉烯酸为半抗原，与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，刺激机体产生特异性IgE，当再次使用青霉素时，即可通过靶细胞表面桥联作用而使肥大细胞、嗜碱性粒细胞等脱颗粒，发生过敏性休克。
(2)青霉素过敏性血细胞减少症为Ⅱ型超敏反应，青霉素降解产物能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合刺激机体产生抗体，可引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
(3)大剂量青霉素也可引起类似血清病样的反应，为Ⅲ型超敏反应。这是由于患者体内已产生特异抗体，而大剂量药物尚未完全排除，二者结合形成中等大小免疫复合物所致。
(4)青霉素引起的接触性皮炎属Ⅳ型超敏反应，青霉素小分子抗原表位能与表皮细胞角蛋白结合形成完全抗原，从而刺激机体产生小分子抗原表位特异性的效应T细胞，此时机体再次接触相应抗原一般是24小时后即可发生接触性皮炎，48-96小时达高峰。