人体解剖生理学知识整理之心肌电生理

深入理解心肌细胞的工作原理，首先必须关注的是它们的基础电位——静息电位(RP)。这是心肌细胞在静息状态下，由于钾离子外流形成的，其显著的电位梯度源于细胞内外钾离子和钠离子浓度的差异，以及细胞膜对这两种离子的特异性通透性。值得注意的是，自律心肌细胞的RP具有独特的自动去极化特性，预示着它们的自主节律性。

动作电位的多样性

动作电位(AP)根据细胞类型，可分为快反应细胞（如心室、心房和浦肯野细胞）和慢反应细胞（如窦房结和房室结细胞），它们的表现各有特色。快反应细胞的AP呈现出五个阶段，而慢反应细胞的去极化过程缓慢，缺乏明显的1期和平台期。心肌细胞的分类主要依据O期去极化速度和4期的自动去极化状态，将它们划分为自律与非自律两种类型。

非自律细胞的特点是0期去极化迅速，而4期没有自动去极化；相反，慢反应自律细胞的O期去极化相对较慢，但4期存在自动去极化的倾向。慢反应非自律细胞则沿袭了这一模式，O期去极化缓慢，但4期不具备自动去极化的能力。

心脏兴奋性周期的秘密

心肌兴奋性周期的三个阶段——有效不应期、相对不应期和超常期，是心脏节律的关键调控机制。有效不应期分为绝对不应期（钠通道失活）和局部反应期（钠通道部分复活），这是心肌对刺激的最初反应和后续恢复期的划分。相对不应期阶段，细胞的兴奋性下降，容易产生期前兴奋，阈强度有所提高。

超常期则是一个特殊的时期，此时细胞的兴奋性高于常态，阈强度降低，为下一次兴奋提供了可能。这样的周期性变化确保了心肌的交替收缩与舒张，避免了强直收缩的发生。有效不应期的长度尤为重要，它决定了心肌在高刺激频率下仅能产生期前收缩，而不会形成持续的收缩状态。

期前收缩与代偿

当发生期前收缩时，心脏会在预期的下一个收缩前提前收缩。代偿间歇是紧随其后的舒张期，此时窦性节律会暂停，直到下一次自然的刺激信号。这种机制确保了心脏的正常节律，防止了心律失常的发生。