Ⅱ型糖尿病的发病原因
kuaidi.ping-jia.net 作者：佚名 更新日期：2024-06-25
Ⅱ型糖尿病的病机特点为胰岛素分泌迟缓和胰岛素抵抗所致的胰岛素相对不足。在遗传的基础上，由于胰岛素受体数目减少或亲和力下降，受体与胰岛素的结合下降以及胰岛细胞对葡萄糖刺激的应激能力减弱等原因，发生胰岛素分泌迟缓、高峰后移以及胰岛素抵抗，致使胰岛素不能正常发挥生理将就。虽然胰岛素的时不时正常或偏高，但仍不能江中维持正常代谢的需要，发生用一句话来说素相对不足，使血糖升高，导致糖尿病。引起胰岛素相对不的病理机制主要有以下几点：
（1）胰岛素受体学说。对胰岛素敏感的组织细胞（如脂肪细胞敏感度为90%～98%、肌肉细胞为80%、肝细胞为65%）其细胞膜上都有数目众多的胰岛素受体。胰岛素必须与受体结合才能发挥其生理效应，即结合后固定在细胞膜上时，才有可能使细胞周围的葡萄糖输送进入到细胞中去，被组织利用。受体的数目与胰岛的亲和力，同胰岛素的生物效应有直接关系。在同等血浆胰岛素水平时，胰岛素受体数目越多或亲和力越强，岛素作用能力越强，即组织对胰岛素愈敏感。反之，胰岛素受体数目减少时，胰岛素作用能力减弱，即组织细胞对胰岛素不够敏感，也可以说，组织细胞对胰岛素有了抵抗。
胰岛素非依赖型糖尿病（Ⅱ型糖尿病），由于遗传缺陷，使病人细胞膜上的胰岛素受体数目减少，或数目虽不少，但有缺陷，结合力减弱。表现为受体与胰岛素结合只约为正常人的40%左右，以致胰岛素不能充分发挥其正常的生理效应。肥胖型糖尿病人，由于脂肪增多，体内胰岛素受体数显著减少，产生胰岛素抵抗，影响胰岛素的生物效应，而饮食过多，高胰岛素血症，加重胰岛负担，形成恶性循环，最后导致胰岛素相对不足的糖尿病。
近年来新近的研究表明，胰岛素非依赖型糖尿病（Ⅱ型糖尿病）在发病机理上，不仅存在着外周胰岛素受体障碍或缺陷，而且还存在着受体前缺陷和受体后缺陷。受体前缺陷是指非胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛细胞较正常人50%以上，其胰岛β细胞储备功能减低，或存在胰岛素结构缺陷，或胰岛素抗体形成。而受体后缺陷则指由于遗传因素使靶细胞内酶系统异常，影响用一句话来说素对细胞内物质代谢调节的控制，降低胰岛素的生物效应。以上环节无论是受体本身或受体前、受体后障碍都可影响胰岛素作用发挥，进而导致糖尿病发生。
（2）葡萄糖受体学说。胰岛素相对不足，不仅与外周胰岛素受体数和结合力有关，而且还与胰岛β细胞对葡萄糖的反应失常，缺乏对葡萄糖的应激反应密切相关。
葡萄糖受体为存在于胰岛细胞膜上接受血糖刺激的受体，是一中肾上腺素受体，当流经胰岛血流中的葡萄糖浓度变化时，刺激葡萄糖受体通过cAMP并在Ca++作用下引起胰岛素的释放，NIDDM病人存在对血糖反应异常，胰岛素分泌减低。这种胰岛素分泌改变不是由于细胞破坏和胰岛素民障碍，而是由于葡萄糖受体功能异常所致。
研究表明，给非胰岛素依赖型糖尿病人口服葡萄糖，观察其胰岛素释放曲线，发现多数病人与正常人不同。其释放曲线常显示出胰岛素的分泌量较低，分泌高峰延迟出现，高峰不出现在20～60分钟，而是后延到120分钟。这说明，非胰岛素依赖型糖尿病的发病不仅有外周对胰岛素的抵抗性，还有β细胞分泌功能不正常，即分泌和胰岛素能力减低，释放缓慢（揭示β细胞有内在缺陷）。观察发现，有的Ⅱ型糖尿病病人在糖尿病前期，胰岛素分泌量减少，β细胞对葡萄糖刺激的反应降低。化学性糖尿病期，外周组织对胰岛素不敏感，临床期时，葡萄糖刺激胰岛素的能力进一步减退，所以，胰岛素分泌能力减低，以血中胰岛素反应迟缓为主要原因。故此，目前认为糖尿病人胰岛β细胞上的葡萄糖受体可能存在有缺陷，这种缺陷无疑与遗传因素有关，但具体理有待进一步研究。
（3）双激素学说。糖尿病血糖增高的发病机理不仅由于胰岛素相对或绝对不足，而且还与胰升血糖素的相对或绝对增高密切相关。正常人血糖过高时胰升血糖素受抑制，但糖尿病高血糖时则不受抑制，尤其在酮症酸中毒时，胰升血糖素比正常基值高2～4倍。因此，糖尿病病人胰升血糖素较正常人明显升高。它和胰岛素相对或绝对不足，共同作用引起和加重血糖浓度的升高。胰岛素不足既不能有效地降低血糖，也不能抑制胰高血糖素，而此时胰高血糖素的异常增高，反过来抑制胰岛素，使胰岛素更加不足。二者相互作用例血糖更高，糖尿病加重。
根据组织学上胰岛α细胞和β细胞密切分布关系来看，胰岛素和胰升血糖素对糖代谢稳定性的维持，都起重要作用，虽然糖尿病与胰岛素有密切关系，但胰高血糖素增高在糖尿病发病也具有重要作用。
研究表明，胰升血糖素对糖尿病的作用主要是增加肝糖原分解及葡萄糖异生，减少糖原酵解，促进脂肪分解，因此胰升血糖素增多时可出现高血糖。目前许多实验及临床依据是：①许多临床及实验证实，不论任何类型的糖尿病或非糖尿病中所出现的高血糖症均伴有相对或绝对的高胰升血糖素血症，包括人类原发性糖尿病；中国田鼠糖尿病、犬及大白鼠中四氧嘧啶性糖尿病、大白鼠链脲佐菌素糖尿病、大白鼠中抗胰岛素血清性糖尿病、犬由氯苯甲噻二嗪及甘露庚酮糖所致的糖尿病；急性创伤、灼伤、心肌梗塞、出血性休克时应激性高血糖症等，均有胰升血糖素升高。说明引起高血糖的主要因素并非仅仅胰岛素相对或绝对不足，而且还有相对或绝对的胰升血糖素增多。②用生长抑素（GHIH）将胰升血糖素及胰岛素分泌抑制后，再滴注外源泉性胰升血糖素后血糖又可升高，且滴注时血糖升高又不能用胰岛素防止。可见此种外源性胰血糖素的升血糖作用大于胰岛素的降糖作用，故血糖升高系由胰升血糖素起主要作用。③将GHIH给糖尿病病人或四扭送嘧啶性糖尿病犬滴注后血糖过高，此效应在垂体切除后仍有效，可见GHIH的作用并非通过抑制生长激素等垂体激素生，主要是通过抑制胰升血糖素而发生。
（4）神经多肽学说。近年来，根据国外资料，不少学者认为非胰岛素依赖型（Ⅱ型0糖懒洋洋现人不仅是原发性胰岛功能衰竭所致，而且还由于基因决定的对内源泉性的神经多肽过度敏感，引起交感神经过度兴奋及肾上腺素分泌亢进，使肝糖原办理出增多，胰岛素释放受抑制所致致。
实验研究表明，大剂量的阿片神经多肽可相起高血糖。吗啡有升高血糖的作用。若将吗啡注入猫的脑干，可迅速相起严重高血糖，β内啡肽有同样作用。若切除交感神经或肾上腺，其高血糖作用减弱。其机制在于中枢神经，通过交感神经而导致高血糖。
另据报道，低浓度内啡肽（注射到孤立胰腺）能刺激胰岛素分泌，而高浓度则有抑制胰岛素的作用。因此，神经多肽可作脑干（中枢作用）及β细胞（外周作用）相起高血糖，在β细胞可因剂量不同而得到相反效应。
人类糖尿病的发病机理十分复杂,图是Ⅰ型、Ⅱ型两种糖尿病部分发病机理...
答：胰高血糖素则和肾上腺素具有升高血糖的作用．（3）糖尿病Ⅰ型是由于抗原刺激机体产生特异性抗体，攻击了胰岛B细胞，使其分泌胰岛素异常，则糖尿病Ⅰ型属于自身免疫病中的一种．糖尿病Ⅱ型则属于胰岛素分泌正常，但是靶细胞上的胰岛素受体不足，不能有效识别胰岛素，发挥降低血糖的作用，故不能靠注射胰岛素...
Ⅱ型糖尿病的发病机理可能是
答：2型糖尿病 大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进...
Ⅱ型糖尿病的发病原因
答：胰岛素非依赖型糖尿病（Ⅱ型糖尿病），由于遗传缺陷，使病人细胞膜上的胰岛素受体数目减少，或数目虽不少，但有缺陷，结合力减弱。表现为受体与胰岛素结合只约为正常人的40%左右，以致胰岛素不能充分发挥其正常的生理效应。肥胖型糖尿病人，由于脂肪增多，体内胰岛素受体数显著减少，产生胰岛素抵抗，影响胰岛...
糖尿病是由什么原因引起的?
答：1型糖尿病多半跟感染以及免疫异常有关；2型糖尿病是指由于生活方式、肥胖等各种因素导致的胰岛素抵抗，中国人群当中大概90%-95%都属于2型糖尿病；第三个类型糖尿病是跟妊娠相关的糖尿病，由于怀孕期间胎盘激素的影响，还有母亲生活方式以及代谢影响导致的血糖升高，是妊娠相关糖尿病；其他类型糖尿病包括用...
导致2型糖尿病的主要原因是什么
答：与1型糖尿病一样，2型糖尿病有较为明显的家族史。其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。2.环境因素 流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是2型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。3.年龄因素 大多数2型糖尿病于30岁以后发病。在半数...
2型糖尿病为什么一般都是中老年人?
答：生活方式因素：中老年人在生活方式方面可能存在一些不利因素，如缺乏体育锻炼、饮食结构不合理、过度体重或肥胖等。这些因素都与2型糖尿病的发病风险增加有关。遗传因素：遗传因素在2型糖尿病的发病中起着重要作用。中老年人在遗传上可能更容易受到糖尿病相关基因的影响，从而增加患病的风险。需要注意的是，...
Ⅱ型糖尿病致病原因
答：Ⅱ型糖尿病的致病原因是一个复杂的过程，主要涉及遗传和环境因素的交互作用。遗传在其中扮演了关键角色，特别是对于2型糖尿病，其家族遗传倾向更为显著。科学家提出“节约基因”理论，认为在贫困环境中，某些人群为了应对食物短缺，体内产生了储存热量的基因，这在食物充足时可能导致肥胖和糖尿病的风险增加。...
Ⅱ型糖尿病发病机理是什么?
答：口服降糖药物主要用于Ⅱ型糖尿病的治疗，针对Ⅱ型糖尿病发病机理的两大原因分为两类：其一，针对胰岛素抵抗现象，虽然胰岛素的数量并不少，但胰岛素却发挥不了很好的作用，解决的办法是提高胰岛素作用的敏感性，可用药物如双胍类、胰岛素增敏剂；其二，针对胰岛功能损伤，即胰岛不能分泌足够的胰岛素，相应的...
引起糖尿病的原因是什么
答：3、活动不足：体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善 代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。因此体力活动减少已成为2型糖尿病发病的重要因素。4、饮食结构：高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者...
（1）胰岛素受体学说。对胰岛素敏感的组织细胞（如脂肪细胞敏感度为90%～98%、肌肉细胞为80%、肝细胞为65%）其细胞膜上都有数目众多的胰岛素受体。胰岛素必须与受体结合才能发挥其生理效应，即结合后固定在细胞膜上时，才有可能使细胞周围的葡萄糖输送进入到细胞中去，被组织利用。受体的数目与胰岛的亲和力，同胰岛素的生物效应有直接关系。在同等血浆胰岛素水平时，胰岛素受体数目越多或亲和力越强，岛素作用能力越强，即组织对胰岛素愈敏感。反之，胰岛素受体数目减少时，胰岛素作用能力减弱，即组织细胞对胰岛素不够敏感，也可以说，组织细胞对胰岛素有了抵抗。
胰岛素非依赖型糖尿病（Ⅱ型糖尿病），由于遗传缺陷，使病人细胞膜上的胰岛素受体数目减少，或数目虽不少，但有缺陷，结合力减弱。表现为受体与胰岛素结合只约为正常人的40%左右，以致胰岛素不能充分发挥其正常的生理效应。肥胖型糖尿病人，由于脂肪增多，体内胰岛素受体数显著减少，产生胰岛素抵抗，影响胰岛素的生物效应，而饮食过多，高胰岛素血症，加重胰岛负担，形成恶性循环，最后导致胰岛素相对不足的糖尿病。
近年来新近的研究表明，胰岛素非依赖型糖尿病（Ⅱ型糖尿病）在发病机理上，不仅存在着外周胰岛素受体障碍或缺陷，而且还存在着受体前缺陷和受体后缺陷。受体前缺陷是指非胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛细胞较正常人50%以上，其胰岛β细胞储备功能减低，或存在胰岛素结构缺陷，或胰岛素抗体形成。而受体后缺陷则指由于遗传因素使靶细胞内酶系统异常，影响用一句话来说素对细胞内物质代谢调节的控制，降低胰岛素的生物效应。以上环节无论是受体本身或受体前、受体后障碍都可影响胰岛素作用发挥，进而导致糖尿病发生。
（2）葡萄糖受体学说。胰岛素相对不足，不仅与外周胰岛素受体数和结合力有关，而且还与胰岛β细胞对葡萄糖的反应失常，缺乏对葡萄糖的应激反应密切相关。
葡萄糖受体为存在于胰岛细胞膜上接受血糖刺激的受体，是一中肾上腺素受体，当流经胰岛血流中的葡萄糖浓度变化时，刺激葡萄糖受体通过cAMP并在Ca++作用下引起胰岛素的释放，NIDDM病人存在对血糖反应异常，胰岛素分泌减低。这种胰岛素分泌改变不是由于细胞破坏和胰岛素民障碍，而是由于葡萄糖受体功能异常所致。
研究表明，给非胰岛素依赖型糖尿病人口服葡萄糖，观察其胰岛素释放曲线，发现多数病人与正常人不同。其释放曲线常显示出胰岛素的分泌量较低，分泌高峰延迟出现，高峰不出现在20～60分钟，而是后延到120分钟。这说明，非胰岛素依赖型糖尿病的发病不仅有外周对胰岛素的抵抗性，还有β细胞分泌功能不正常，即分泌和胰岛素能力减低，释放缓慢（揭示β细胞有内在缺陷）。观察发现，有的Ⅱ型糖尿病病人在糖尿病前期，胰岛素分泌量减少，β细胞对葡萄糖刺激的反应降低。化学性糖尿病期，外周组织对胰岛素不敏感，临床期时，葡萄糖刺激胰岛素的能力进一步减退，所以，胰岛素分泌能力减低，以血中胰岛素反应迟缓为主要原因。故此，目前认为糖尿病人胰岛β细胞上的葡萄糖受体可能存在有缺陷，这种缺陷无疑与遗传因素有关，但具体理有待进一步研究。
（3）双激素学说。糖尿病血糖增高的发病机理不仅由于胰岛素相对或绝对不足，而且还与胰升血糖素的相对或绝对增高密切相关。正常人血糖过高时胰升血糖素受抑制，但糖尿病高血糖时则不受抑制，尤其在酮症酸中毒时，胰升血糖素比正常基值高2～4倍。因此，糖尿病病人胰升血糖素较正常人明显升高。它和胰岛素相对或绝对不足，共同作用引起和加重血糖浓度的升高。胰岛素不足既不能有效地降低血糖，也不能抑制胰高血糖素，而此时胰高血糖素的异常增高，反过来抑制胰岛素，使胰岛素更加不足。二者相互作用例血糖更高，糖尿病加重。
根据组织学上胰岛α细胞和β细胞密切分布关系来看，胰岛素和胰升血糖素对糖代谢稳定性的维持，都起重要作用，虽然糖尿病与胰岛素有密切关系，但胰高血糖素增高在糖尿病发病也具有重要作用。
研究表明，胰升血糖素对糖尿病的作用主要是增加肝糖原分解及葡萄糖异生，减少糖原酵解，促进脂肪分解，因此胰升血糖素增多时可出现高血糖。目前许多实验及临床依据是：①许多临床及实验证实，不论任何类型的糖尿病或非糖尿病中所出现的高血糖症均伴有相对或绝对的高胰升血糖素血症，包括人类原发性糖尿病；中国田鼠糖尿病、犬及大白鼠中四氧嘧啶性糖尿病、大白鼠链脲佐菌素糖尿病、大白鼠中抗胰岛素血清性糖尿病、犬由氯苯甲噻二嗪及甘露庚酮糖所致的糖尿病；急性创伤、灼伤、心肌梗塞、出血性休克时应激性高血糖症等，均有胰升血糖素升高。说明引起高血糖的主要因素并非仅仅胰岛素相对或绝对不足，而且还有相对或绝对的胰升血糖素增多。②用生长抑素（GHIH）将胰升血糖素及胰岛素分泌抑制后，再滴注外源泉性胰升血糖素后血糖又可升高，且滴注时血糖升高又不能用胰岛素防止。可见此种外源性胰血糖素的升血糖作用大于胰岛素的降糖作用，故血糖升高系由胰升血糖素起主要作用。③将GHIH给糖尿病病人或四扭送嘧啶性糖尿病犬滴注后血糖过高，此效应在垂体切除后仍有效，可见GHIH的作用并非通过抑制生长激素等垂体激素生，主要是通过抑制胰升血糖素而发生。
（4）神经多肽学说。近年来，根据国外资料，不少学者认为非胰岛素依赖型（Ⅱ型0糖懒洋洋现人不仅是原发性胰岛功能衰竭所致，而且还由于基因决定的对内源泉性的神经多肽过度敏感，引起交感神经过度兴奋及肾上腺素分泌亢进，使肝糖原办理出增多，胰岛素释放受抑制所致致。
实验研究表明，大剂量的阿片神经多肽可相起高血糖。吗啡有升高血糖的作用。若将吗啡注入猫的脑干，可迅速相起严重高血糖，β内啡肽有同样作用。若切除交感神经或肾上腺，其高血糖作用减弱。其机制在于中枢神经，通过交感神经而导致高血糖。
另据报道，低浓度内啡肽（注射到孤立胰腺）能刺激胰岛素分泌，而高浓度则有抑制胰岛素的作用。因此，神经多肽可作脑干（中枢作用）及β细胞（外周作用）相起高血糖，在β细胞可因剂量不同而得到相反效应。
答：胰高血糖素则和肾上腺素具有升高血糖的作用．（3）糖尿病Ⅰ型是由于抗原刺激机体产生特异性抗体，攻击了胰岛B细胞，使其分泌胰岛素异常，则糖尿病Ⅰ型属于自身免疫病中的一种．糖尿病Ⅱ型则属于胰岛素分泌正常，但是靶细胞上的胰岛素受体不足，不能有效识别胰岛素，发挥降低血糖的作用，故不能靠注射胰岛素...
答：2型糖尿病 大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进...
答：胰岛素非依赖型糖尿病（Ⅱ型糖尿病），由于遗传缺陷，使病人细胞膜上的胰岛素受体数目减少，或数目虽不少，但有缺陷，结合力减弱。表现为受体与胰岛素结合只约为正常人的40%左右，以致胰岛素不能充分发挥其正常的生理效应。肥胖型糖尿病人，由于脂肪增多，体内胰岛素受体数显著减少，产生胰岛素抵抗，影响胰岛...
答：1型糖尿病多半跟感染以及免疫异常有关；2型糖尿病是指由于生活方式、肥胖等各种因素导致的胰岛素抵抗，中国人群当中大概90%-95%都属于2型糖尿病；第三个类型糖尿病是跟妊娠相关的糖尿病，由于怀孕期间胎盘激素的影响，还有母亲生活方式以及代谢影响导致的血糖升高，是妊娠相关糖尿病；其他类型糖尿病包括用...
答：与1型糖尿病一样，2型糖尿病有较为明显的家族史。其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。2.环境因素 流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是2型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。3.年龄因素 大多数2型糖尿病于30岁以后发病。在半数...
答：生活方式因素：中老年人在生活方式方面可能存在一些不利因素，如缺乏体育锻炼、饮食结构不合理、过度体重或肥胖等。这些因素都与2型糖尿病的发病风险增加有关。遗传因素：遗传因素在2型糖尿病的发病中起着重要作用。中老年人在遗传上可能更容易受到糖尿病相关基因的影响，从而增加患病的风险。需要注意的是，...
答：Ⅱ型糖尿病的致病原因是一个复杂的过程，主要涉及遗传和环境因素的交互作用。遗传在其中扮演了关键角色，特别是对于2型糖尿病，其家族遗传倾向更为显著。科学家提出“节约基因”理论，认为在贫困环境中，某些人群为了应对食物短缺，体内产生了储存热量的基因，这在食物充足时可能导致肥胖和糖尿病的风险增加。...
答：口服降糖药物主要用于Ⅱ型糖尿病的治疗，针对Ⅱ型糖尿病发病机理的两大原因分为两类：其一，针对胰岛素抵抗现象，虽然胰岛素的数量并不少，但胰岛素却发挥不了很好的作用，解决的办法是提高胰岛素作用的敏感性，可用药物如双胍类、胰岛素增敏剂；其二，针对胰岛功能损伤，即胰岛不能分泌足够的胰岛素，相应的...
答：3、活动不足：体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善 代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。因此体力活动减少已成为2型糖尿病发病的重要因素。4、饮食结构：高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者...
