PPAR是什么？写文章，求助！
kuaidi.ping-jia.net 作者：佚名 更新日期：2024-06-30
PPAR主要是干嘛用的
1. PPARγ的结构及特征
PPARγ基因位于3号染色体短臂上[3]，含有9个外显子。由于基因转录时所用的启动子和接拼方式的不同，PPARγ可以分为γ1、γ2和γ3三种亚型，其中γ3和γ1编码的蛋白质相同[4,5]。PPARγ2编码的蛋白质由505个氨基酸组成，比PPARγ1在氨基端多30个氨基酸。进一步研究发现[6]，PPARγ1mRNA是由8个外显子编码，而PPARγ2mRNA由7个外显子编码，编码的氨基酸数量虽有不同，但两者PPARγ的结构域、DNA结合域及配体结合域等完全相同，作用基本相同。
研究发现，不同种属间PPARγcDNA具有高度同源性，如人与小鼠的PPARγ1的一致性达91%[7]。在啮齿类动物中，PPARγ主要在脂肪组织中表达，而在人体，除脂肪组织外，在巨噬细胞以及其他脂肪贮存细胞，如肝、肾、肺及直肠中均有表达，并且人肝组织比鼠肝表达更为丰富，而肌肉组织基本不表达。PPARγ1是PPARγ的主要形式，表达范围相对广泛，PPARγ2表达范围较窄，主要在脂肪组织中表达，PPARγ3仅表达于巨噬细胞和大肠中[8,9]。
2. PPARγ的配基和功能
PPARγ的配基(又称激动剂) 有两种,生理性配基和药理性配基。生理性配基有15-脱氧前列腺素J2 (15d-PGJ2)及其代谢产物和不饱和脂肪酸等,药理性配基有胰岛素增敏剂噻唑烷酮类化合物(TZDs),它是PPARγ的高效配基。随着研究的不断深入，越来越多的配基不断被发现，Lehmann等报道吲哚美辛等非甾体类抗炎药也能与PPARγ结合并使之活化[10]，此外胰岛素可活化PPARγ，大鼠脂肪细胞经胰岛素处理30min后，能使其磷酸化水平增加3倍，显示PPARγ活性升高[11]。配基与PPARγ结合后,可激活PPARγ并调节目标基因的转录活性。
PPARγ的N 端功能区含有一个能被有丝分裂原激活的蛋白激酶磷酸化位点, 若该区域突变或在磷蛋白磷酸酶共同作用下则不能产生磷酸化而使其活化[12]。配体与PPARγ结合并使之激活后, 与 视黄醛X受体α(retinoid X receptor α，RXRα)形成异二聚体, 再结合于特异性DNA 序列而使靶基因活化, 此序列称为PPAR特异性反应元件(peroxisome proliferator responsive element,，PPRE)[13,14]。PPARγ还能影响NFκB、信号转录子、激活蛋白-1介导的信号通路，通过抑制这些途径的激活达到抑制靶基因启动子激活和转录的目的。含有PPRE结构的基因包括已酰辅酶A合成酶、脂蛋白脂肪酶(LPL)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、瘦素以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等[15]。PPARγ通过调节相关基因的表达，在脂肪形成、糖脂代谢，以及在免疫系统中发挥重要作用，并与多种疾病如糖尿病、肥胖、高血压、癌症等的发生、发展有关。尤其是PPARγ是脂肪细胞分化过程中的关键因子，近年来备受关注。
3. PPARγ和成脂细胞的分化
PPAR的三种亚型参与脂肪细胞分化作用的时相及程度各有不同，通过转染具有分化成脂肪细胞潜能的多种细胞系进行评价，PPARγ的成脂作用最强[16]。PPARγ具有脂肪组织特异性,能被脂肪酸及外源性过氧化物酶体增殖剂激活,而调控某些参与脂质代谢的酶的表达。PPARγ在许多脂肪细胞基因转录激活前被诱导,对细胞分化有重要作用[17]。胰岛素、糖皮质激素以及胞内CAMP的诱导剂可使前脂肪细胞分化成脂肪细胞，而表皮生长因子(EGF)、转化生长因子可抑制原代培养及前脂肪细胞系的分化同时有丝分裂原活化的蛋白激酶可以使PPARγ磷酸化，抑制了配体的转录活化功能，提示PPARγ的转录活化作用可受到参与脂肪细胞分化过程中细胞因子的信号传导途径的调节[12]。在体外研究中, 胚胎干细胞诱导分化为脂肪细胞依赖于PPARγ的参与,通过对PPARγ阳性嵌合体小鼠和野生型小鼠研究证明,PPARγ为皮脂腺细胞的分化所必需。在PPARγ的三种亚型中，PPARγ2与脂肪和皮脂腺细胞的分化尤其相关[18]。PPARγ2是脂肪细胞分化过程中重要的调节因子，它可促使成纤维细胞或骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化[19]。Ren[20]等通过基因敲除的方法研究表明是PPARγ2而非PPARγ1在脂肪分化的过程中起着至关重要的作用。有研究认为PPARγ1和PPARγ2均能有效刺激脂肪细胞的分化，但在低配体浓度的情况下，PPARγ2刺激脂肪组织形成的能力明显强于PPARγ1[21]。PPARγ在皮脂腺细胞分化过程中同样扮演极为重要的角色[22,23]。在体外用雄激素诱导皮脂腺分化很难达到预期效果,其原因可能在于缺乏促分化因子, Rosenfield等[24]发现PPARγ激活剂和DHT能促使皮脂腺细胞分化，两者作用叠加，但是单纯使用雄激素诱导皮脂腺分化效果不佳，添加PPARγ激动剂后，皮脂腺细胞出现明显分化。进一步研究发现PPARγ与RXR(retinoid X receptor)协同作用能促进皮脂腺细胞的发育和分化[25,26]。
4. PPARγ与肿瘤
过氧化物酶体增殖物激活受体PPAR是细胞核激素受体，它转录水平影响脂肪酸及其衍生物的功能。通过以上的方式，PPAR可以调节细胞的分化、增殖和生存，从而在不同组织中控制癌症的发生。但是每种PPAR亚型和癌发生有何关系呢？并且这些发现和人体病理学及治疗有何关系呢？PPARγ具有抗增殖及预调亡和促分化的功能[27],因而具有较全面的抗癌活性。PPARγ参与了前脂肪细胞分化成脂肪细胞以及单核细胞分化为巨噬细胞。当有PPARγ和RXR 配体存在时，骨髓细胞前分化为静息巨噬细胞，当两者持续存在时，PPARγ可消退脂肪瘤细胞分化同时触发瘤细胞向脂肪细胞分化[28]。实验发现PPARγ在正常结肠细胞、高分化及低分化肠癌细胞中均高表达[29]。PPARγ选择性配体曲格列酮可抑制人结肠癌细胞及乳腺癌细胞等肿瘤细胞的增殖、诱导其分化，并可使裸鼠模型中肿瘤体积缩小50％，减少平均荷瘤数[30]。溃疡性结肠炎与结肠癌的发生密切相关，NSAIDS可作为PPARγ配体发挥作用PPARγ激动剂可抑制COX-2的表达，同时PPARγ激动剂可抑制巨噬细胞的激活、炎性细胞因子的生成，可抑制炎症及致瘤损伤的进展[31]。 目前曲格列酮已进行II期临床用于乳腺癌和前列腺癌的治疗，临床研究发现PPARγ激动剂对胰腺癌有较强的抑制作用，已完成I期临床试验[32]。He等[33]研究发现，体外正常培养的大鼠角朊细胞不表达PPARγ，但是PPARγ的激动剂TZD能够通过抑制细胞的Cyclin D1的表达，从而抑制其增殖并促其分化，作者认为，TZD可能作为一种有效的药物参与皮肤癌的治疗。关于PPARγ抗肿瘤作用机制，目前认为PPARγ能降低凋亡抑制因子NF-κB的活性；减少凋亡抑制基因的c-myc的表达；调控与细胞迁移有关的因子的表达：E-粘连蛋白、桥粒芯糖蛋白、p27、 β-连环蛋白；调节促血管生长因子VEGF的表达。在将来，PPARγ可能还有PPARβ/δ能成为肿瘤治疗的诱人的靶点。但是在临床和科学方面的还需作进一步研究。
5. PPARγ和免疫
PPARγ的配体15d-PGJ2 在许多免疫应答中起调节作用,PPARγ存在的情况下,极低浓度的15d-PGJ2就可以抑制脂多糖诱导的经由AP-1 (Active protein21) 、NF-κB、STAT1(signal transducer and activator of transcription 1) 介导的转录效应。PPARγ通过与NF-κB 间蛋白-蛋白相互作用,阻止NF-κB 与炎症因子基因启动子区的同源顺式元件结合[34]。Yang 等发现15d-PGJ2 与格列酮类均能通过活化的PPARγ而抑制PHA 诱导的人T细胞增殖及IL-2 基因表达,抑制活化的T 细胞与IL-2 启动子中同源顺式元件相结合。PPARγ在调节诸如单核P巨噬细胞、T 细胞及NK细胞等免疫细胞的分化中有重要意义[35]。PPARγ 配体通过PPARγ依赖P非依赖途径抑制T 细胞及NK 细胞产生IFN2γ[36]。基因芯片技术结果显示PPARγ在2 型T 细胞中表达要明显强于1 型T 细胞(大约5～8 倍) 。2型免疫细胞在培养条件下(加用IL-4 及IFN-γ抗体) 可诱导人NK细胞表达PPARγ[37]。活化的PPARγ可介导抑制单核细胞炎症因子TNF-α, IL-1 , IL-2 和IL-6 的生成, 产生抗炎症作用。T 淋巴细胞活化的关键是控制淋巴细胞早期分化反应的IL-2 基因的表达。PPARγ活化后可抑制IL-2 基因表达从而抑制人T 淋巴细胞的早期活化[38]。提示PPARγ配基可通过IL-2 基因表达治疗T 细胞介导的疾病,并具有临床潜力[39]。
有关PPARγ的研究报道已经有很多，但仍有许多问题尚待深入研究，如PPARγ在脂肪细胞增殖和分化中的确切作用，以及该受体如何同辅助因子相互作用激活转录，如何有选择性地控制PPARγ介导的生物学效应等。目前人们正致力于探讨干预PPARγ基因转录和影响PPARγ蛋白功能的药物及其作用机制，若能全面地揭示PPARγ功能，则将对肥胖、糖尿病、肿瘤等疾病的治疗大有益处。
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答：PPARγ1是PPARγ的主要形式,表达范围相对广泛,PPARγ2表达范围较窄,主要在脂肪组织中表达,PPARγ3仅表达于巨噬细胞和大肠中[8,9]。2. PPARγ的配基和功能PPARγ的配基(又称激动剂) 有两种,生理性配基和药理性配基。生理性配基有15-脱氧前列腺素J2 (15d-PGJ2)及其代谢产物和不饱和脂肪酸等,药理性配基有胰岛...
求大神解答PPAR-r +/-这个是什么意思啊,是不是这个基因缺失?这文章里...
答：这篇文章应该说的是基因敲除的小鼠。PPAR-r +/-指的是该小鼠的父母双方，一方是正常++， 另一方是敲除的--，杂交后得到+/- 一般基因都是成对的，++代表正常野生型，+/-代表杂交
PPAR Research期刊怎么样?
答：美国期刊 PPAR Research（ISSN：1687-4757）是一本年轻的期刊，由Mostafa Zaki Badr教授于2005年创立，他在2005年至2011年期间担任该杂志的总编辑，发表有关基础研究进展的原始研究和评论文章，重点关注过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）的激活及其在细胞调节中的作用 分化，发育，能量稳态和代谢功能，由...
发表文章时稿约要求PPARα可以写成Pparα(斜体)吗?
答：可以 我使过
谁能否也给我一篇关于辣椒素的文章,辣椒素有关的英文文献,
答：辣椒素晶体，是以食用天然辣椒果实为原料生产的天然产品，产品为白色或淡黄色针状晶体，产品中辣椒素总含量95%，其中：辣椒碱>60 %，二氢辣椒碱>20 %，其他辣椒碱类化合物<10 %，熔点范围为57～66℃， 产品中无任何有机溶剂残留 。其产品质量完全符合美国药典[24卷(1999年版)、25卷(2001年版)、26...
藜麦是什么?
答：藜麦中的 lunasin,其含量为1.3 μg/g;通过将藜麦中的 lunasin 加入 3T3-L1 脂肪细胞培养液中,发现藜麦中的 lunasin 通过下调 PPARγ 和 C/EBPα mRNA 的表达,具有抑制脂肪细胞脂肪生成的作用。研究结果表明,藜麦的营养成分中,具有减肥的功效。 9.藜麦生物活性物质丰富,藜麦具有美容养颜抗衰老作用吗?藜麦成分...
间歇性断食注意事项,务必看清楚!
答：Thiazolidinedione (TZD):活化 PPAR-γ,降低胰岛素阻抗。低血糖风险小,可以不用调整。 类升糖素肽-1 受体促效剂 (GLP-1 receptor agonist):促进胰岛素释出、抑制升糖素分泌。因为促进胰岛素释出的机制是 glucose-dependent,低血糖的风险小,可以不用调整。 长效型胰岛素:如 NPH、insulin determir、insulin glargi...
曾经炒得很火的安化黑茶,现在基本上都消声灭迹,是啥原因呢?
答：现代科学研究,并经权威专家通过动物实验、人体临床实验、毒理学研究、安全性评价、流行病学调查表明:茯砖茶“金花”的多种提取成分对PPARγ、PPARδ均有激活作用,“金花”内两种新的活性物质茯茶素A和茯茶素B,具有显著降低人体类脂肪化合物、血脂、血压、血糖、胆固醇等功效。 但是,我们不能忽视一点,中国茶均具有有抗...
韩文翻译!求韩语好的朋友帮忙!!
答：能源车手pparu 企业鱼类(该josangyeon , www.bbaru.com )创建婴儿动画<energy车手pparu> 3-6岁儿童对自然环境和生活mugonghae荒唐的和滑稽的故事,波波土地交易与朋友。 Pparuneun大多数儿童最喜欢的元素, '骑'和更迅速的进展比任何其他动画显示的婴儿。字符有效骑踏板车,使快速部署是,除了亚洲一方海外发行。在...
我们都知道灵芝、人参、冬虫夏草、当归等中草药，苦瓜、生姜、橄榄油等天然食品都对人体健康大有裨益。原因是它们中都含有PPAR配体，活化了我们体内PPAR分子。人体内的PPAR分子式一组具备调控转录功能的核蛋白受体，分为α、β、γ三个亚型，它们广泛存在于肝脏、脂肪、血管壁、骨骼肌的细胞核内。被活化后会影响体内不同基因的表现，作用于调整血糖血脂代谢、改善抵抗力、预防发炎、预防细胞恶变四个机制，为人体取得一个“稳定”的状态而运作。
引藻含有特殊的PPAR配体分子，就像是人体细胞的活化剂，让沉睡的细胞苏醒发挥应有的功能；当细胞健康了、营养足够了，人也就健康了。
云间，
千里江陵一日还。
1. PPARγ的结构及特征
PPARγ基因位于3号染色体短臂上[3]，含有9个外显子。由于基因转录时所用的启动子和接拼方式的不同，PPARγ可以分为γ1、γ2和γ3三种亚型，其中γ3和γ1编码的蛋白质相同[4,5]。PPARγ2编码的蛋白质由505个氨基酸组成，比PPARγ1在氨基端多30个氨基酸。进一步研究发现[6]，PPARγ1mRNA是由8个外显子编码，而PPARγ2mRNA由7个外显子编码，编码的氨基酸数量虽有不同，但两者PPARγ的结构域、DNA结合域及配体结合域等完全相同，作用基本相同。
研究发现，不同种属间PPARγcDNA具有高度同源性，如人与小鼠的PPARγ1的一致性达91%[7]。在啮齿类动物中，PPARγ主要在脂肪组织中表达，而在人体，除脂肪组织外，在巨噬细胞以及其他脂肪贮存细胞，如肝、肾、肺及直肠中均有表达，并且人肝组织比鼠肝表达更为丰富，而肌肉组织基本不表达。PPARγ1是PPARγ的主要形式，表达范围相对广泛，PPARγ2表达范围较窄，主要在脂肪组织中表达，PPARγ3仅表达于巨噬细胞和大肠中[8,9]。
2. PPARγ的配基和功能
PPARγ的配基(又称激动剂) 有两种,生理性配基和药理性配基。生理性配基有15-脱氧前列腺素J2 (15d-PGJ2)及其代谢产物和不饱和脂肪酸等,药理性配基有胰岛素增敏剂噻唑烷酮类化合物(TZDs),它是PPARγ的高效配基。随着研究的不断深入，越来越多的配基不断被发现，Lehmann等报道吲哚美辛等非甾体类抗炎药也能与PPARγ结合并使之活化[10]，此外胰岛素可活化PPARγ，大鼠脂肪细胞经胰岛素处理30min后，能使其磷酸化水平增加3倍，显示PPARγ活性升高[11]。配基与PPARγ结合后,可激活PPARγ并调节目标基因的转录活性。
PPARγ的N 端功能区含有一个能被有丝分裂原激活的蛋白激酶磷酸化位点, 若该区域突变或在磷蛋白磷酸酶共同作用下则不能产生磷酸化而使其活化[12]。配体与PPARγ结合并使之激活后, 与 视黄醛X受体α(retinoid X receptor α，RXRα)形成异二聚体, 再结合于特异性DNA 序列而使靶基因活化, 此序列称为PPAR特异性反应元件(peroxisome proliferator responsive element,，PPRE)[13,14]。PPARγ还能影响NFκB、信号转录子、激活蛋白-1介导的信号通路，通过抑制这些途径的激活达到抑制靶基因启动子激活和转录的目的。含有PPRE结构的基因包括已酰辅酶A合成酶、脂蛋白脂肪酶(LPL)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、瘦素以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等[15]。PPARγ通过调节相关基因的表达，在脂肪形成、糖脂代谢，以及在免疫系统中发挥重要作用，并与多种疾病如糖尿病、肥胖、高血压、癌症等的发生、发展有关。尤其是PPARγ是脂肪细胞分化过程中的关键因子，近年来备受关注。
3. PPARγ和成脂细胞的分化
PPAR的三种亚型参与脂肪细胞分化作用的时相及程度各有不同，通过转染具有分化成脂肪细胞潜能的多种细胞系进行评价，PPARγ的成脂作用最强[16]。PPARγ具有脂肪组织特异性,能被脂肪酸及外源性过氧化物酶体增殖剂激活,而调控某些参与脂质代谢的酶的表达。PPARγ在许多脂肪细胞基因转录激活前被诱导,对细胞分化有重要作用[17]。胰岛素、糖皮质激素以及胞内CAMP的诱导剂可使前脂肪细胞分化成脂肪细胞，而表皮生长因子(EGF)、转化生长因子可抑制原代培养及前脂肪细胞系的分化同时有丝分裂原活化的蛋白激酶可以使PPARγ磷酸化，抑制了配体的转录活化功能，提示PPARγ的转录活化作用可受到参与脂肪细胞分化过程中细胞因子的信号传导途径的调节[12]。在体外研究中, 胚胎干细胞诱导分化为脂肪细胞依赖于PPARγ的参与,通过对PPARγ阳性嵌合体小鼠和野生型小鼠研究证明,PPARγ为皮脂腺细胞的分化所必需。在PPARγ的三种亚型中，PPARγ2与脂肪和皮脂腺细胞的分化尤其相关[18]。PPARγ2是脂肪细胞分化过程中重要的调节因子，它可促使成纤维细胞或骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化[19]。Ren[20]等通过基因敲除的方法研究表明是PPARγ2而非PPARγ1在脂肪分化的过程中起着至关重要的作用。有研究认为PPARγ1和PPARγ2均能有效刺激脂肪细胞的分化，但在低配体浓度的情况下，PPARγ2刺激脂肪组织形成的能力明显强于PPARγ1[21]。PPARγ在皮脂腺细胞分化过程中同样扮演极为重要的角色[22,23]。在体外用雄激素诱导皮脂腺分化很难达到预期效果,其原因可能在于缺乏促分化因子, Rosenfield等[24]发现PPARγ激活剂和DHT能促使皮脂腺细胞分化，两者作用叠加，但是单纯使用雄激素诱导皮脂腺分化效果不佳，添加PPARγ激动剂后，皮脂腺细胞出现明显分化。进一步研究发现PPARγ与RXR(retinoid X receptor)协同作用能促进皮脂腺细胞的发育和分化[25,26]。
4. PPARγ与肿瘤
过氧化物酶体增殖物激活受体PPAR是细胞核激素受体，它转录水平影响脂肪酸及其衍生物的功能。通过以上的方式，PPAR可以调节细胞的分化、增殖和生存，从而在不同组织中控制癌症的发生。但是每种PPAR亚型和癌发生有何关系呢？并且这些发现和人体病理学及治疗有何关系呢？PPARγ具有抗增殖及预调亡和促分化的功能[27],因而具有较全面的抗癌活性。PPARγ参与了前脂肪细胞分化成脂肪细胞以及单核细胞分化为巨噬细胞。当有PPARγ和RXR 配体存在时，骨髓细胞前分化为静息巨噬细胞，当两者持续存在时，PPARγ可消退脂肪瘤细胞分化同时触发瘤细胞向脂肪细胞分化[28]。实验发现PPARγ在正常结肠细胞、高分化及低分化肠癌细胞中均高表达[29]。PPARγ选择性配体曲格列酮可抑制人结肠癌细胞及乳腺癌细胞等肿瘤细胞的增殖、诱导其分化，并可使裸鼠模型中肿瘤体积缩小50％，减少平均荷瘤数[30]。溃疡性结肠炎与结肠癌的发生密切相关，NSAIDS可作为PPARγ配体发挥作用PPARγ激动剂可抑制COX-2的表达，同时PPARγ激动剂可抑制巨噬细胞的激活、炎性细胞因子的生成，可抑制炎症及致瘤损伤的进展[31]。 目前曲格列酮已进行II期临床用于乳腺癌和前列腺癌的治疗，临床研究发现PPARγ激动剂对胰腺癌有较强的抑制作用，已完成I期临床试验[32]。He等[33]研究发现，体外正常培养的大鼠角朊细胞不表达PPARγ，但是PPARγ的激动剂TZD能够通过抑制细胞的Cyclin D1的表达，从而抑制其增殖并促其分化，作者认为，TZD可能作为一种有效的药物参与皮肤癌的治疗。关于PPARγ抗肿瘤作用机制，目前认为PPARγ能降低凋亡抑制因子NF-κB的活性；减少凋亡抑制基因的c-myc的表达；调控与细胞迁移有关的因子的表达：E-粘连蛋白、桥粒芯糖蛋白、p27、 β-连环蛋白；调节促血管生长因子VEGF的表达。在将来，PPARγ可能还有PPARβ/δ能成为肿瘤治疗的诱人的靶点。但是在临床和科学方面的还需作进一步研究。
5. PPARγ和免疫
PPARγ的配体15d-PGJ2 在许多免疫应答中起调节作用,PPARγ存在的情况下,极低浓度的15d-PGJ2就可以抑制脂多糖诱导的经由AP-1 (Active protein21) 、NF-κB、STAT1(signal transducer and activator of transcription 1) 介导的转录效应。PPARγ通过与NF-κB 间蛋白-蛋白相互作用,阻止NF-κB 与炎症因子基因启动子区的同源顺式元件结合[34]。Yang 等发现15d-PGJ2 与格列酮类均能通过活化的PPARγ而抑制PHA 诱导的人T细胞增殖及IL-2 基因表达,抑制活化的T 细胞与IL-2 启动子中同源顺式元件相结合。PPARγ在调节诸如单核P巨噬细胞、T 细胞及NK细胞等免疫细胞的分化中有重要意义[35]。PPARγ 配体通过PPARγ依赖P非依赖途径抑制T 细胞及NK 细胞产生IFN2γ[36]。基因芯片技术结果显示PPARγ在2 型T 细胞中表达要明显强于1 型T 细胞(大约5～8 倍) 。2型免疫细胞在培养条件下(加用IL-4 及IFN-γ抗体) 可诱导人NK细胞表达PPARγ[37]。活化的PPARγ可介导抑制单核细胞炎症因子TNF-α, IL-1 , IL-2 和IL-6 的生成, 产生抗炎症作用。T 淋巴细胞活化的关键是控制淋巴细胞早期分化反应的IL-2 基因的表达。PPARγ活化后可抑制IL-2 基因表达从而抑制人T 淋巴细胞的早期活化[38]。提示PPARγ配基可通过IL-2 基因表达治疗T 细胞介导的疾病,并具有临床潜力[39]。
有关PPARγ的研究报道已经有很多，但仍有许多问题尚待深入研究，如PPARγ在脂肪细胞增殖和分化中的确切作用，以及该受体如何同辅助因子相互作用激活转录，如何有选择性地控制PPARγ介导的生物学效应等。目前人们正致力于探讨干预PPARγ基因转录和影响PPARγ蛋白功能的药物及其作用机制，若能全面地揭示PPARγ功能，则将对肥胖、糖尿病、肿瘤等疾病的治疗大有益处。
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答：PPARγ1是PPARγ的主要形式,表达范围相对广泛,PPARγ2表达范围较窄,主要在脂肪组织中表达,PPARγ3仅表达于巨噬细胞和大肠中[8,9]。2. PPARγ的配基和功能PPARγ的配基(又称激动剂) 有两种,生理性配基和药理性配基。生理性配基有15-脱氧前列腺素J2 (15d-PGJ2)及其代谢产物和不饱和脂肪酸等,药理性配基有胰岛...
答：这篇文章应该说的是基因敲除的小鼠。PPAR-r +/-指的是该小鼠的父母双方，一方是正常++， 另一方是敲除的--，杂交后得到+/- 一般基因都是成对的，++代表正常野生型，+/-代表杂交
答：美国期刊 PPAR Research（ISSN：1687-4757）是一本年轻的期刊，由Mostafa Zaki Badr教授于2005年创立，他在2005年至2011年期间担任该杂志的总编辑，发表有关基础研究进展的原始研究和评论文章，重点关注过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）的激活及其在细胞调节中的作用 分化，发育，能量稳态和代谢功能，由...
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答：藜麦中的 lunasin,其含量为1.3 μg/g;通过将藜麦中的 lunasin 加入 3T3-L1 脂肪细胞培养液中,发现藜麦中的 lunasin 通过下调 PPARγ 和 C/EBPα mRNA 的表达,具有抑制脂肪细胞脂肪生成的作用。研究结果表明,藜麦的营养成分中,具有减肥的功效。 9.藜麦生物活性物质丰富,藜麦具有美容养颜抗衰老作用吗?藜麦成分...
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答：现代科学研究,并经权威专家通过动物实验、人体临床实验、毒理学研究、安全性评价、流行病学调查表明:茯砖茶“金花”的多种提取成分对PPARγ、PPARδ均有激活作用,“金花”内两种新的活性物质茯茶素A和茯茶素B,具有显著降低人体类脂肪化合物、血脂、血压、血糖、胆固醇等功效。 但是,我们不能忽视一点,中国茶均具有有抗...
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