什么是糖尿病?

kuaidi.ping-jia.net  作者:佚名   更新日期:2024-05-03
什么是糖尿病?

糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。目前主要将糖尿病分为四大类型,即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型和妊娠期糖尿病。
(1)1型糖尿病
这一类型的患者具有胰岛细胞破坏、引起胰岛素绝对缺乏,呈酮症酸中毒倾向,包含免疫介导糖尿病和特发性糖尿病两种亚型。
免疫介导糖尿病:这一类型一些患者,特别是儿童及青少年,可以以酮症酸中毒作为疾病的首发表现。而其他一些患者仅有轻度的空腹高血糖,但在感染或其他应激情况下迅速恶化,发展为严重高血糖,甚至发生酮症酸中毒。在另一些患者(多为成年人)可以多年内不发生酮症酸中毒,大多数患者需要依赖胰岛素治疗才能生存。
特发性糖尿病:这一类患者较少,频发酮症酸中毒,主要来自非洲或亚洲某些种族,遗传性强。
(2)2型糖尿病
多数患者为肥胖者,肥胖本身可引起不同程度的胰岛素抵抗。有些患者虽然用传统的体重标准方法去衡量不能定为肥胖,但可能存在着脂肪分布异常,例如腹部或内脏脂肪分布增加。本型患者很少自发性发生酮症酸中毒,但在应急情况下如感染等,可诱发酮症酸中毒。由于高血糖发展缓慢,许多患者早期因无典型症状,未能引起足够的注意,多年未能诊断为糖尿病,却有发生大血管病变和微血管病变的危险性。这一类型糖尿病的危险性随着年龄、肥胖以及缺乏体力活动而增长。在以往有妊娠期糖尿病的妇女及有高血压和血脂紊乱的患者中更容易发生。在不同人种/种族之间,其患病率有很大差异。2型糖尿病的遗传易感性较1型强,且更为复杂。
(3)其他特殊类型糖尿病
目前已知一些类型的糖尿病与B细胞功能中的单基因缺陷相关联,有代表性的是青年人中的成年发病型糖尿病。遗传因素引起胰岛素作用异常导致糖尿病的发生。胰腺外分泌疾病、一系列内分泌疾病、药物或化学物质引起者,实际上为继发性糖尿病。
(4)妊娠期糖尿病
在确定妊娠后,若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病,不论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗,也不论分娩后这一情况是否持续,均可认为是妊娠糖尿病。

兰为民讲解什么是糖尿病

糖尿病(diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状,糖尿病(血糖)一旦控制不好会引发并发症,导致肾、眼、足等部位的衰竭病变,且无法治愈。

疾病分类  糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型的糖尿病。在糖尿病患者中,2型糖尿病所占的比例约为95%。1型糖尿病  详见词条:1型糖尿病
1型糖尿病 (Type I diabetes)是一种自体免疫疾病(Autoimmune Disease)。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的胰脏贝它细胞 (pancreatic beta cells)作出攻击并杀死他们,结果胰脏并不能分泌足够的胰岛素。1型糖尿病多发生于青少年,因胰岛素分泌缺乏,依赖外源性胰岛素补充以维持生命。
人体胰腺中的胰岛素合成细胞(b细胞)被破坏就会引发型糖尿病。尽管此类糖尿病常见于儿童和青年患者,但是它可以感染任何年龄段的人群,并且此类糖尿病的患病率约占总糖尿病病例的10%。
儿童糖尿病也是1型糖尿病常见发病对象,儿童1型糖尿病患者起病多数较急骤,几天内可突然表现明显多饮、多尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。年幼者常见遗尿、消瘦引起家长注意。发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现,多饮多尿容易被忽视,有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。2型糖尿病  详见词条:2型糖尿病
2型糖尿病是成人发病型糖尿病,多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果却大打折扣,因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。
2型糖尿病有更强的遗传性和环境因素,并呈显著的异质性。目前认为发病原因是胰岛素抵抗(主要表现为高胰岛素血症,葡萄糖利用率降低)和胰岛素分泌不足的合并存在,其表现是不均一的,有的以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足,有的则是以胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗。胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。
临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中,高达90%左右。糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症,初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等。随着机体失水量的增加病情急剧发展,出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐,偏瘫等类似脑卒中的症状,甚至昏迷。妊娠糖尿病  详见词条:妊娠糖尿病
妊娠糖尿病是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有2~3%的女性在怀孕期间会发生糖尿病,患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。继发性糖尿病  详见词条:继发性糖尿病
由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。病员有色素沉着,肝脾肿大,糖尿病和铁代谢紊乱佐证,应注意鉴别,但较少见。其他内分泌病均各有特征,鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别。一般于应激消失后2周可以恢复,或于分娩后随访中判明。
编辑本段发病原因  1型糖尿病因
胰腺结构
1)自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞,使之不能正常分泌胰岛素。
2)遗传因素:研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示:i型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。
3)病毒感染可能是诱因:许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且i型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后。病毒,如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在i型糖尿病中起作用。
4)其他因素:如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等,这些因素是否可以引起糖尿病,科学家正在研究之中。
2型糖尿病因
1)遗传因素:和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病,则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。
2)肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖,同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
3)年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
4)现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样,在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
妊娠型糖尿病病因
1)激素异常:妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素,这些激素对胎儿的健康成长非常重要,但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用,因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期,也是妊娠型糖尿病的常发时间。
2)遗传基础:发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关)。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。
3)肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病,同样也可引起妊娠糖尿病。
其他
胰岛β细胞功能基因异常;胰岛素受体基因异常。
编辑本段发病机制  1型糖尿病
1型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之,同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞,活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体,促进B细胞的破坏。
在1型糖尿病发病前及其病程中,体内可检测多种针对B细胞的自身抗体,如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。
2型糖尿病
大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
氧化应激成为糖尿病发病的核心
β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞,促进β细胞凋亡,还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损,胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟,血糖波动加剧,因而难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的损害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤学说,即氧化应激是胰岛素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础,2004年是学说,2009年已经成为了不争的事实。

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糖尿病是一种高血糖代谢紊乱的慢性疾病。主要还是由于胰岛素分泌不足导致的。另外也受遗传,生活习惯,环境等因素影响。如果不引起重视,容易出现一些严重的并发症。当出现一些血糖变高的情况就要引起重视了。可以吃“益生好NMN12000“来改善血糖的情况的。我们的吃这个NMN已经有一段时间了߅主要也是为了保健,买来给家人吃,正好都有三高问题,目前都稳定不错。可以试试看的~性价比蛮高的~

糖尿病的常见症状就是三多一少,即:吃得多,喝得多,尿得多,体重减少,预防和治疗糖尿病需要严格控制饮食,饭后要多运动,同时进行药物治疗。

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  • 什么是糖尿病?
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  • 什么是糖尿病
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