我妈妈的眼角膜发炎了！！ 眼睛红红的，我急死了
kuaidi.ping-jia.net 作者：佚名 更新日期：2024-06-28
我妈眼睛发红是怎么回事
角膜炎的预防:1. 培养个人良好的卫生习惯，随时注意清洁，常用肥皂洗手，并保持乾燥。2. 避免用手揉眼睛。3. 流行期间应尽量避免到人多的公共场所。4. 流行期间应尽量避免到公共游泳池去游泳。5. 避免与病人握手及接触人人使用过的毛巾、肥皂、寝具及门把、水龙头等。6. 病人痊愈后，其用过的被子、毛巾应洗净，并经大太阳完全曝晒。7. 病患应保持身心健康、不晚睡、不喝酒、不抽菸等，才可有效预防或减轻症状之效果。
患了角膜炎,一定要及早就医。因为对于角膜炎的治疗,强调的是病因诊断、早期诊断和病因治疗、早期治疗。在就医时,患者要提供详细的病史,以利医生查明病因,然后针对不同病因进行相应的治疗。
角膜炎是一种严重的眼科疾病，是导致失明的主要原因之一。角膜炎的病因有多种，外伤、其它眼部或全身感染性疾病都可能导致角膜感染，而引起角膜感染的病原体可以是细菌、霉菌或病毒，个别病例是由过敏反应所引起，所以一定要区分病因，针对病因进行治疗。
注意事项：角膜炎患者应注意充分休息。让眼睛多与新鲜空气接触，以利康复。多听轻松音乐，也利于缓解眼痛与局部刺激症状。
饮食上宜多吃含维生素及纤维素的蔬菜和水果。多吃豆类、豆制品、瘦肉、蛋类等高热量、高蛋白食品，以利角膜修复。应戒烟酒，不要吃煎炸、辛辣、肥腻和含糖度高的食品。
精神调养于本病十分重要，最忌郁怒，以免加重肝火，不利康复。但也不宜过度言谈嘻笑，以心情舒畅、宁静为度。
提 醒：眼病是千差万别的,比如眼睛充血发红,也不尽是角膜炎,结膜炎,眼内炎症、青光眼等也可表现为眼睛充血发红,因此,患了眼病应该找眼科医生及时检查治疗,千万不能耽误。
以上资料希望对你有帮助. 角膜炎 【概述】
单纯疱疹病毒性角膜炎是目前最严重的常见角膜病，近几年来有明显上升和加剧趋势。由于反复发作，重症病例增多，严重威胁视功能，故加强对本病的研究，已成为眼科亟待解决的课题。
【诊断】
1.临床诊断
⑴原发感染的诊断依据 多发生于幼儿时期，成人较少见。出现眼部症状者仅占1%左右。主要表现为疱疹性水泡，急性滤泡性结膜炎及点状角膜炎。愈后不留疤痕，偶见树枝状角膜炎。其诊断主要依靠血清学检查。
⑵复发感染的诊断依据
①典型的角膜病灶形态（树枝、地图及盘状）。
②多次复发的病史。
③病程缓慢，抗生素治疗无效，皮质激素使病情恶化。
④角膜感觉迟钝或消失。
⑤口角、眼睑、鼻翼部出现皮肤疱疹。
⑥特定的复发诱因。
2.实验室诊断
⑴荧光抗体染色技术 取病变区的感染细胞或房水细胞，直接用荧光抗体染色检查，在被感染的细胞浆或细胞核内可以找到特异的颗粒荧光染色，能在1～2小时作出快速诊断。由于标记荧光抗体有型的特异性，故在荧光显微镜下还可区分出Ⅰ型或Ⅱ型病毒。
⑵病毒分离 是本病最可靠的病因诊断，采用的方法有：
①小鼠脑内接种 最常用：最敏感。小白鼠在2～3天内患疱疹性脑炎死亡。
②鸡胚绒毛尿囊膜接种、Hela、VERO、FL、Hepz等各种传代细胞培养，均适于疱疹病毒繁殖，24～48小时发生细胞病变，出现明显的肿胀圆细胞灶。
⑶刮取物接种兔角膜，有一定诊断价值，但经济代价较高。
⑷细胞学检查 取角膜、结膜或眼睑水泡的刮取物作HE染色检查可发现有多核巨细胞，核内包涵体及风般样上皮细胞。此法仅能证实病毒感染，而不能区分是否HSV感染。
⑸电镜检查 可在感染的细胞内查到病毒颗粒。本法快速简便，但不能与带状疱疹病毒相区别。
⑹血清学检查 取急性期及恢复期双份血清作中和抗体效价的测定，若上升4倍以上即可确诊。本法仅适用于原发感染者，继发感染者在发病前血中已有较高的中和抗体，故临床应用价值不大。
⑺免疫功能状态的检查 包括体液免疫血清（免疫球蛋白）和细胞免疫的检查，尤其是后者越来越受到重视。采用的方法有：玫瑰花结试验、淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验。也有人利用非特异性抗原如植物血凝素（PHA）、纯化蛋白衍生物（PPD）、链激酶-链道酶（SK-SD）、念菌素、腮腺素等做皮内注射，观察其迟发性皮肤过敏反应。此法虽非特异性，但方法简便，具有一定价值。
⑻其它方法 荧光素通透系统数是一种新的诊断方法，将荧光素电离子导入眼后18小时，用荧光计测量房水内含量，对了解角膜上皮及内皮的功能有一定价值，特别是对变性疱疹更具有诊断意义。
【治疗措施】
1.病灶清创术 主要适用于浅层型病例。其原理是通过物理或化学的方法来清除感染细胞和病毒。常用的方法有：
⑴机械清创 局部点表面麻醉剂后，用白多铲、刀片、棉棒、恢复器或异物针，在裂隙灯下，将溃疡同其周围0.5毫米健康上皮一同清除后，加压包括48小时。本法只能将感染的细胞清除，而不能阻止病毒继续繁殖，所以还必须配合滴用抗病毒药物治疗，才能取得更好的治疗效果。
⑵化学清创 点表面麻醉后，用棉签蘸入乙醚、乙醇、碘酒、石炭酸、硫酸锌、硝酸银等化学灭毒剂，然后涂片于溃疡区，用生理盐水冲洗。目的在于通过化学冷饮使感染的上皮细胞脱落，本法因有可能损伤角膜上皮基底膜及基质层，影响修复，促使病变向深部发展，故必须慎用！
⑶冷冻清创 用直径2毫米的冷冻头，以很轻的压力先冷冻溃疡边缘，继冷冻溃疡中央，温度一般-60℃至80℃。每点冷冻6～8秒，然后以生理盐水解冻，必要时可反复多次。冷冻对HSV的活力虽无影响，但对角膜上皮细胞的破坏作用较上述二种方法好。Amoil认为角膜上皮细胞破裂而释放出的病毒颗粒，可为泪液冲走或为泪液听抗体中和。冷冻角膜病灶，可暂时抑制病毒DNA的活性，也可迅速降低供给病毒复制所需要的能量三磷酸腺苷。
⑷光灭活疗法 以0.1%中性红或0.01%普鲁黄滴入眼内，然后距患眼15厘米距离接受普通荧光灯照射15分钟，染米即与病毒DNA结合并使其断裂，从而达到灭活病毒的作用。
2.抗病毒药物
⑴碘苷（5-lodo-2´-deoxyuridine，简称IDU。国产商品名“疱疹净”）碘苷与其它抗病毒药物均非杀病毒药，它们仅能在限制和组成特殊的核苷酸变为DNA的过程中直到与酶竞争作用。碘苷的作用机理就是利用它与胸腺嘧啶核苷化结构相似的特点，通过部分性抑制胸腺嘧啶核苷的摄取，使自己掺入病毒DNA中产生假的DNA以抑制病毒繁殖。
自Kautman（1962）首先使用碘苷治疗本病获得满意疗效以来，国内外已有较多的报道，对其疗效评价可概括如下：①碘苷对上皮型树枝状角膜炎90%有效，10%无反应或复发。②平均治愈时间为6～8天，治愈后1～2周原病灶处上皮下残留一层薄而暂时的“毛玻璃样幻影”。③单独使用对单纯型盘状角膜炎效果差，联合皮质激素使用有效。但如有皮损伤则不应使用皮质激素。④对变性疱疹、深部溃疡、基质坏死性角膜炎及角膜葡萄膜炎无论是单独或与皮质激素联合应用均无效。
碘苷的主要缺点有：①容易产生耐药性（约有16～32%耐药），临床使用若超过10天无效，即应考虑改换其它药物。②溶解度及角膜透性差。故需用0.1%溶液频繁点眼才能使组织达到有效浓度（50～100微克/毫升）；目前推荐的方法是白天每小时点眼一次，睡前加0.1%眼膏一次或0.1眼膏每天5次点眼。③局部滴用对眼组织有一定毒性，表现为眼睑过敏反应，上皮性点状角膜炎、急性滤泡性结膜炎、上睑下垂、泪点狭窄。④在组织内不稳定，迅即脱卤化基而失效，并能抑制角膜多种酶的活性及蛋白合成，影响角膜上皮修复及延迟溃疡愈合。⑤0.1%溶液点眼可引起孕兔产生畸胎，人类虽尚未见有报告，值得警惕。
⑵阿糖腺苷（adenine arabinoside，简称Ara-A） Ara-A是一种抗癌药物，其后发现有广谱抗DNA病毒作用。能有效地拮抗HSV、水痘病毒、巨细胞病毒、牛痘病毒、腺病毒等。它的代谢物三磷酸盐阻断3～3.3%Ara-A眼膏每天5次点眼治疗浅层HSV角膜炎、疗效与0.5%IDU眼膏每天5次点眼相当。Abel报告静脉滴注（20毫克/公斤/日）对合并色素膜炎的基质型病例505有效。
综合国外文献，对其疗效评价有：①对碘苷耐药的无效病例，地碘苷过敏或因霉性不能耐受者，应用Ara-A可能有效。反这亦然。②局部应用毒性低，免疫抑制作用少。③因使用皮质炎固醇加重的病例，碘苷治疗无效，改用Ara-A仍然有效。④对深层基质型和角膜葡萄膜炎病例，静洋（20毫克/公斤/日）有效，疗程1～3个月。Ara-A的缺点主要是溶解度低（最大溶解度0.5毫克/毫升）。局部仅能配成眼膏或混悬剂应用。全身注射用药液体负荷量大，混悬液作肌注或结膜下注射、刺激性大，易产生肉芽肿，口服无效。因此，临床应用受到很大限制。
⑶三氟胸腺嘧啶核苷（trifluorothymidine，简称F3T）是一种新的抗病毒药物，其结构与作用机理与碘苷近似。不但对浅层病例前效，对深层及角膜葡萄膜炎病例也有一定效果。Wellings与Pavan-Langston报道采用F3T治疗浅层病例疗效优于碘苷。Jones报道治疗地图状角膜溃疡疗效优于Ara-A，被认为是目前治疗本病最好的药物。
目前对该药的评价是：①溶液治疗浅层病例与0.1%碘苷溶液和3%Ara-A眼膏相比，具有疗效快、治愈率高的优点。②局部点眼无角膜毒性、局部过敏等不良反应。③对碘苷耐药或无效的病例仍然有效。④溶解度大，角膜透过性好，是目前治疗深层及角膜葡萄膜炎最有希望的局部用药之一。
⑷环胞苷（cyclocytidine，简称CC） 属胞嘧啶类抗代谢药物。环胞苷进入体内转变为阿糖胞苷才起作用。我所1972年最早发现其细胞培养管内有良好抑制HSV作用。随后经临床观察采用 0.05%溶液和眼膏治疗各型病例217例，取得较好效果。其中浅层型58例，与碘苷治疗组无明显区别，深层型159例明显优于碘苷治疗组。本剂与碘苷相比具有溶解度高、毒性小、渗透性好、在组织中能低抗脱氨酶的分离、疗效稳定等优点，是目前国内应用最广泛的抗病毒药物之一。虽然临床上也遇到耐药无效的情况，但其中一些病例增加点眼次数或采用结膜下注射（1～5毫克/0.1～0.5毫升/日）而趋于好转治愈，这和我所在实验室所见耐CC毒株在加大药物浓度时仍能产生显著换毒作用的结果相符。
⑸无环鸟苷（acycloguanosine,简称ACG） ACG系英美最新共同研究制成的含嘌呤核的抗病毒药物。组织培养中证明对HSV（Ⅰ、Ⅱ型）具有明显的抑制作用，此外对带状疱疹、EB病毒和巨细胞病毒均有抑制作用，对腺病毒、牛痘病毒无效。其对HSV的作用强于其它抗病毒制剂，约为CC的2倍，IDU的10倍，Ara-A的160倍，F3T的15倍。其作用机理还不十分清楚，但据初步研究可概述如下：ACG作用被HSV感染的细胞后，被病毒特异性胸腺嘧啶核苷激酶磷酸化，变成一磷酸ACG，更进一步变为三磷酸ACG，从而被坏病毒DNA多聚酶，抑制病毒复制，它对病毒DNA多聚酶抑制作用很强，约为对正常细胞DNA多聚酶的10～30倍，故是一种能选择性地抑制病毒DNA的合成，而毒性又小的抗病毒药物。
自Tones等首次报道用3%ACG眼膏治疗24例树枝状角膜炎取得显著疗效以来，Wilhelmus、日隈等（1981年）相继也有报道，他们采用3%ACG眼膏治疗树枝状角膜炎，不但疗效卓著，平均治愈天数短，而且停药后复发率也较其它抗病毒药物低。孙秉基等（1983年）采用不同浓度，不同剂型的ACG治疗71例各型病例，其中浅层型42例，即使采用低浓度的眼液（0.1%）其疗效也与IDU、CC相仿，并认为通过增加药物的浓度或到目前为止，ACG治疗本病的结果令人鼓舞的，这具有对感染细胞高度的选择性，对角膜无明显毒性，停药后复发率低，和与其它抗病毒药物无交叉耐药现象优点，为临床治疗本病提供了一种高效、低毒、既能局部使用又能全身应用的新药物。
3.皮质类固醇的应用问题
⑴皮质类固醇对本病的有害作用
①损害机体的免疫机制 ⒈抑制B淋巴细胞从区域淋巴结释放到靶器官，抑制或阻断小或中淋巴细胞内RNA和NDA或蛋白的合成，使抗体形成减少。⒉抑制巨噬细胞的吞噬功能，使巨噬细胞对HSV抗原的处理能力减弱，HSV能继续繁殖。⒊毒害未成熟的T淋巴并封闭成熟T淋巴再循环，使血液中成熟T淋巴细胞大为减少，造成对HSV角膜炎治疗具有决定意义的细胞免疫更大损害，解除了各种淋巴因子（包括巨噬噬细胞抑制因子、淋巴毒、干扰素等）对细胞内外病毒的坆击能力，使HSV得以扩散繁殖，加重病情。⒋因局部免疫机制销蚀可引起真菌或细菌的双重感染。
②损害角膜组织 ⒈局部点眼可使角膜胶原酶的活性增强4～5倍，故加快基质溶解，促使溃疡向纵深扩大。⒉抑制角膜基质中纤维母细胞的再生，抑制胶原纤维及粘多糖的合成，因而妨碍溃疡的修复。⒊长期局部应用还会成瘾。角膜浅层损害后，基质性角膜炎、葡萄膜炎发生机会增多，甚至引起角膜软化和穿孔。
⑵皮质类固醇对本病的有利作用 ①由于抑制了组织胺和毒性溶液酶的释放，因而减轻一系列炎症反应及组织损害，也减少了角膜疤痕形成和血管新生，为角膜透明度的恢复创造有利条件。②由于抑制了基质层的抗原体反应，减轻基质水肿与浸润，使基质炎症反应过程明显萎缩。
由此可见，皮质类固醇对本病具有明显的两面性，其应用必须严格坚持下述原则。
1)有上皮损害或溃疡的病例禁用。
2)诊断不清的角膜疾病暂时不用。
3)必须同时配合抗病毒药物应用。
4)以能控制炎症的最低浓度、最少滴眼次数为原则。
5)治疗中不能骤然停药而是在炎症控制后逐渐减量。
6)要随时警惕因局部免疫机制销蚀引起的真菌或细菌的双重感染，酌情配合适当的抗生素及抗霉菌药物点眼。
4.免疫促进剂的应用 应用免疫促进剂治疗本病，是近几年逐步发展起来的一种新的治疗方法，目前尚处于试用阶段。文献报道应用的药物左旋咪唑、担子菌类多糖、干扰素及其诱生剂等。
⑴左旋咪唑（levamisole） 左旋咪唑是四咪唑（tetramisole）的左旋光学异构体，系一种广谱驱虫药，现经证明对细胞免疫有调节作用，其特点是：①能使受抑制的T淋厂细胞和吞噬细胞的的功能恢复至正常水平，但不会使之高于正常水平。②能使低下的细胞免疫指标上升。③恢复和增强迟缓型皮肤超敏反应。④促进多核白细胞，单核细胞的游走能力。左旋咪唑对抗体的影响很小或无影响。
实验和临床均证明对于上皮病例无效，而对慢性基质型的患者，确有较好的疗效。加藤富子等采用间歇口服疗法（一疗程共6个月，前3个月内每周连服3天，每天150毫克，分3次服；后3个月隔周连服3天，用量同上）。治疗27例基质型病例（治疗前通过迟发型皮肤试验，证明细胞免疫状态明显低于正常人）。服药一疗程后检查，不但细胞免疫状态有了显著提高，而且临床上有67%的患者视力提高。92%的患者角膜水肿得到改善，一年内复发率下降至17%（一般为30%左右）。我所自1979年以来，也采用上述方法治疗基质患者，发现疗效并不理想，一些病例在治疗过程中仍有加重或复发现象。其原因可能与下面因素有关：①病例选择。②其它药物的干扰，如皮质类固醇及CC点眼都有进一步使局部细胞免疫状态下降的可能。③治疗不正规，未坚持按时服药，或进一步寻找合理的用药方法和剂量，是提高疗法的关键。长期服用本剂，除少数病例在最初服用期间出现荨麻疹样皮疹、低热或偶见白细胞减少外，无其它合并平。
⑵担子菌类多糖 从担子菌类提取出来的多糖和左旋咪唑一样，具有活化T细胞，激活免疫功能的效能。加藤富子等用云芝之糖（polysaccharoidk）治疗13例基质型患者，方法是每日3克，分3次口服，连服3～14个月，治疗3个月后，不但细胞免疫功能有明显提高，而且有83.3%的患者视力得到改善，87.5%的患者角膜水肿得到改善，1年内的复发率下降到9%，其结果和左旋咪唑相近。近来该氏又采用香菇多糖（lentinan)治疗实验性家兔HSV性角膜基质炎，已收到较好的治疗效果。
⑶干扰素及其诱生剂 干扰素是一种蛋白质，是细胞受到病毒或其它微生物或非微生物的刺激后所产生的。国外采用干扰素治疗本病已取得较好效果。Fadeeva等用鸡胚尿囊干扰素和人白细胞干扰素局部点眼治疗126例，结合取得12例治愈的好结果。Furer等用人白细胞干扰素局部点眼治疗37例，也取得34例治愈的效果。特别值得注意的IDU治疗无效的病人，改用干扰素仍然有效。近来研究干扰素与抗病毒药物联合应用取得了更高疗效。De Koning采用人白细胞干扰素联合F3T治疗树枝状角膜炎，平均治疗治愈天数为6.6天，而安慰剂联合F3T治疗组平均为11.3天，二者有显著性差异。对于干扰素而短暂，加之毒性大，因此预防和治疗本病的希望很少，但也有人（Guevra等）采用0.1%聚肌胞点眼治疗本病获得满意疗效的报告。
5.手术疗法 重症患者（深部溃疡、基质坏死性角膜炎合并穿孔者）单独依靠药物及保守治疗已很难奏效，采用手术的方法不但可缩短疗程减少痛苦，还可达到较好的治疗效果。手术包括结膜瓣遮盖术、前房穿刺术、板层或穿透角膜移植术。
⑴结膜瓣遮盖术 本法不但对即将穿孔的病例直到预防和治疗作用，而且对顽固的深部溃疡也有一定的极积治疗价值。遮盖的结膜瓣作为一个良性的生物源刺激，不仅有利于创面的修复，还减少了创面与眼睑的摩擦及外界的刺激。遮盖的球结膜以越薄越好（不破裂为度），固定要牢靠。对已穿孔前房消失者，术后尚应加压包括。术后病例对尔后角膜移植不利，故对有条件角膜移植术者应尽量不作结膜瓣遮盖。
⑵前房穿刺 本法仅适用于深基质型及角膜葡萄膜炎的患者，可清除房水中大量毒性物质和病毒颗粒，利于新的房水形成，赋与更大防御能力。方法：用Amsler针吸出房水0.2～0.5毫升，然后注入消毒空气。宜间隔数天反复穿刺。术后数天即可见角膜基质水肿减轻，透明度增加，角膜内皮及基质坏死灶缩小。
⑶角膜移植术 用角膜移植治疗本病，从50年代起相继有所报道，对其治疗价值评价颇高，甚至认为是治疗重症病例的最好办法。如Hogan先后报道27眼有25眼获得治愈，只有4眼复发。Ormsby报道25眼均获成功，无一例复发。Fine报告38眼有30眼能控制炎症，只8眼复发。国内杜念祖等报告108眼，总成功率达到76.8%，其中重症或穿孔者27眼，也有59.3%成功。我们近几年来采用角膜移植的方法也挽救了不少业已陷入失明或处在十分危险情况的眼睛。
关于手术适应症和手术方法，参看治疗性角膜移植章节。
6.其它治疗方法
⑴亲水软性接触镜 主要用于营养障碍性角膜溃疡和即易将穿孔的病例。可保护溃疡创面，减少刺激，利于上皮再生。对于早期穿孔的病 例，尚具有闭塞伤口与夹板的作用。若同时进行抗病毒药物点眼，由于它能吸收药物，又提供了一种新的给药方法。
⑵胶原酶抑制剂 局部胶原酶抑制剂滴肯，虽不能对病毒直接起作用，但由于抑制了胶原酶的活性，可减少或防止溃疡的发生或发展。常用的药物有2%乙酰半胱氨酸、2%依地酸钠。
⑶粘合剂 对于进行性溶解和可能发生穿孔的病例，早期局部应用粘合剂，可以有效阻止溃疡的进行，防止穿孔的发生。方法是局麻下清洁溃疡基底，除去坏死组织后涂上一层薄的粘合剂，待干燥后，涂抗生素眼膏包扎或戴亲水性软性接触镜。粘合剂最好保留6～8周，待角膜愈合后再将其除去。
【发病机理】
HSV对人的传染性很强。20岁以上的成年人中，血清抗体阳性率达90%，而出现临床临床者只占1～10%。原发感染仅见于对本病毒无免疫力的儿童，多为6个月至5岁的小儿。原发感染后病毒终生潜伏于体内待机再发。继发感染多见于5岁以上儿童和成人。一些非特异性刺激如感冒、发热、疟疾、感情刺激、月经、日晒、应用皮质类固醇、退翳及创伤等都可能成为复发的诱因。按照Nesbarn和Green等的意见本病的发病情况大致如下：
1.显性或隐性感染 HSV从泪液中扩散至角膜、结膜、眼深部组织及附属器。
2.神经潜伏感染 HSV从三叉神经末梢沿神经索行至三叉神经节细胞核内，并在此潜伏。病毒从周围组织中消失。
3.神经元内HSV的活化 在各种挑拨动因的作用下，破坏了病人全身稳定状态，处于潜伏感染过程的病毒发生活化，并沿神经轴索回到周围组织。
4.在周围组织繁殖 病毒在周围组织内繁殖，并扩散到泪液中。
5.角膜炎复发。
6.再次潜伏于神经元。
关于其复发机理还不十分清楚，除了和HSV本身的因素（型和株）及潜伏感染有关外，宿主方面至少还和下列因素有关。
1.细胞免疫 近来较多的资料表明，基质型患者在复发过程中，体液免疫似乎不起什么作用，因为全身体液滴度IgM、IgG无明显改变；而细胞免疫却低于正常水平。Easty报道基质型患者的淋巴细胞转化试验明显低于上皮型患者和正常人群。Centifan报道复发患者的白细胞移动抑制试验也较正常人群低下。加藤富子（1979）采用五种非特异性抗原作皮下注射，观察迟发性皮内反应来判断细胞免疫状态，结果三种以上抗原阳性者，正常人群为98%，基质型患者为71%，二者有显著差异。此外，临床上还常见到长期应用皮质激素、免疫抑制剂的患者或淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤患者容易发生严重的HSV性角膜炎，从另一个侧面证实细胞免疫功能低下，是导致本病复发的一个主要因素。
2.组织相容性抗原（HLA） 最近研究表明本病与HLA抗原存在症一定的关系。Zimmermann等发现复发患者的群体中HLA-B4的出现频率较正常人显著升高。是孤寡国际疱讨论会指出基质型的群体中DRW3出现率为48%，而对照群体为24%，二者有显著差异。Foster的报道指出频率复发的患者HLA-A3显著增多，B8、B27轻度增多，而非复发者80%为HLA-A2。因此认为A3、B8、B27可能是一病复发的一个因素，而A2是抵抗复发的因素。总之关于这方面的研究还仅仅是开始，病例尚少，有待进一步证明。
3.特应性 特应性是一种与家族血统及反应素（主要是IgE）有关的变态反应。Blndi、Michel、Denis等的统计表明患者中37%具有特应性，而正常人仅有10～15%具有特应性，两者有显著差异。患者采用屋尖、壁虱等提取物进行脱敏疗法，经过1～5年观察，结果临床症状和复发均有所减轻。
【临床表现】
本病临床表现复杂，除了典型的树枝、地图及盘状角膜病灶形态外，还有一些不典型的临床改变，因此给诊断和治疗带来很大困难。各型不仅具有独特的临床特征，而其发病机理及治疗原则也不尽相同，染色各型之间是可以相互转化的。决定这种转化的因素非常复杂，除了与HSV的型和毒株及宿主的免疫功能（主要是细胞免疫）有关外，还与治疗方法有关（特别是皮质固醇的应用）。
1.原发感染 原发感染仅发生血清抗体阴性者，多见于儿童。6个月以内婴儿可通过胎盘从母体获得抗单疱病毒抗体，因素发生感染者少见，以后随着这种抗体逐渐消失。1～3岁最易感染，至5岁时已有60%感染，15岁时有90%以上感染。
⑴疱疹性眼睑炎 眼睑皮疹的族一周后小泡干涸，结痂脱落不留痛疤。
⑵急性滤泡性结膜炎 结膜充血、肿胀，滤泡增生，甚至出现假膜。
⑶点状或树枝状角膜炎 出现上述两种症状的患者大约有2/3的病例可出现点状角膜炎或树枝状角膜炎的改变。
2.复发感染 既往已有疱疹病毒感染，血清中存在抗体，在挑拨因子作用下，第一次发病或复发病例均属复发感染。其感染来源多为内源性（即病毒存在于角膜、泪腺、结膜系三叉神经节内），少数亦可为外源性。
⑴浅层型 病变波及上皮及浅基质层，是本病最基本的类型，也是临床上最常见，最易诊断的类型。包括树枝状角膜炎和地图状角膜溃疡。
①树枝状角膜炎 本型是HSV直接感染上皮细胞的结果。病毒侵入上皮细胞后，引起细胞增殖变性，随之坏死脱落形成上皮缺损，病损区边缘部的上皮细胞显示病毒增殖活跃（即上皮细胞内浸润），因此病毒分离率可达90%～100%。
形态呈树枝状。病灶大小不一，可单枝也可多支，其末端或分枝处呈结节状膨大，病灶宽1毫米，中央微凹陷，边缘部呈灰白色增殖性隆起。裂隙灯后部映照法检查，该隆起缘是由细小的灰白色颗粒所组成。病灶区荧光素染色阳性，并可由此逐渐弥散到周围上皮下。作业树枝状角膜炎的初期或不典型改变，有小泡性角膜炎、点状角膜炎、星芒状角膜炎和卷丝状角膜炎等改变。
过去曾把该型称为晚期变性疱疹，实际上该型不是本病发展的最后结果，只要诊断明确，局部尽可能减少一切刺激（包括各种药物），促使上皮修复，不少病例还是可望得到较好的转归。
红眼主要指眼部结膜充血。结膜充血有三种情况：结膜充血、睫状充血和混合充血。结膜充血为浅层充血，由浅在性病变引起。睫状充血为深层充血，由角膜、虹膜、睫状体等发炎或受刺激而引起。引起眼睛充血的眼病有许多，但主要有以下几种：
（1）急性结膜炎
病因：为细菌、病毒感染所引起的一种常见的流行性眼病，传染性强。 症状：起病急，双眼同时或先后发病，患眼有刺痛、痒、异物感，重者有畏光及灼热感，视力一般不受影响。
体征：眼睑红肿，结膜充血，分泌物多为细菌性、黏液性或脓性。早晨起来眼睛被分泌物封闭。病毒性感染的分泌物多为水样，且可伴有角膜病变，耳前、颌下淋巴结肿大及压痛。 治疗：本病有很强的传染性，应预防隔离，毛巾、手帕不要相互使用，脸盆用后应冲洗干净并消毒。保持眼部清洁，分泌物多时可用清水冲洗，局部滴用抗生素、抗病毒药物。如有发热、头痛等全身症状，应结合内科治疗。
（2）急性虹膜睫状体炎
病因：虹膜睫状体的发病原因很复杂，大多病因不明，可能与自身免疫性疾病如风湿以及结核、梅毒、病毒感染等有关。 症状：视力下降伴有明显的畏光、流泪、疼痛，疼痛可放射到眉弓、颞部及额部。
体征：眼睫状充血或混合充血，角膜后有沉淀物（简称kp），房水混浊，虹膜肿胀，瞳孔缩小或不规则，对光反射迟钝，部分虹膜与晶状体发生后粘连；眼压一般正常，但有时会增高或降低。 治疗：积极寻找病因，对病因进行治疗。局部用1％阿托品眼水扩瞳、热敷、激素眼水滴眼或球结膜下注射，严重的患者需全身静脉注射或口服激素以及服用消炎痛类药物。
（3）角膜炎
病因：大多数角膜炎是由外来感染引起的。轻微的角膜外伤常是感染的诱因。常见的致病原为细菌、真菌、病毒等。另外角膜免疫功能不全或营养不良均可引起角膜炎。 体状：患眼疼痛、异物感、眼睑痉挛、怕光、流泪、视力骤降等。
体征：不同病因引起的角膜炎各有特点，但基本体征为眼睑痉挛水肿，结膜充血明显，球结膜混合充血伴水肿，角膜出现混浊或溃疡形成，角膜后可见沉淀物，前房内可有积脓等。 治疗：治疗角膜炎首先要去除病因。大多数角膜炎为感染引起，所以选用适当的抗菌药及抗病毒药很重要。我们可通过各种角膜炎临床不同的特点、分泌物或溃疡组织涂片染色及细菌培养。药物敏感试验等，明确诊断病因。如为细菌性角膜炎，可用广谱抗菌药，如为绿脓杆菌引起的，可加用妥布霉素、多黏菌素及黏菌素等。真菌性角膜炎可用二性霉素B、金褐霉素等抗真菌药。病毒性角膜炎可用无环鸟苷、病毒痤等，给药途径可局部滴用或球结膜下注射。另外可辅以1%阿托品眼水散大瞳孔，麻痹睫状肌以止痛，防止虹膜后粘连。局部热敷，用眼垫包扎，对止痛、促进局部血循环、促使炎症的消退及溃疡愈合有一定的帮助。病因一时难以确定者，可采用广谱抗菌药或多种抗菌药联合治疗。
（4)急性闭角型青光眼
病因：发病原因较复杂，女性为男性的2～4倍，多发生于中老年妇女，为双眼疾病，与遗传有一定的关系。主要是因眼球的房角关闭，房水排出途径受阻，眼压升高所致。 症状：视力突然下降，眼部剧烈疼痛，同侧偏头痛，可伴有恶心呕吐（易误诊为胃肠道疾病）。
体征：眼睑和球结膜水肿，球结膜显著混合充血，角膜水肿呈云雾状，前房极浅，虹膜水肿，瞳孔散大，光反射消失，眼压很高，可大于60mmHg。 治疗：急性闭角型青光眼发病急剧，病情严重，可在短时间内失明，故应及时抢救，尽可能在则24-48小时内控制眼压。原则上先用药物控制眼压，尽早采用手术治疗。降低眼压的药物主要有20%甘露醇液、50％的甘油、醋氮酰胺片等。
（5）球结膜下出血
病因：大都因高血压动脉硬化，凝血功能不良及局部血管炎症或脆性增加，用力屏气或外伤所致。 症状：患者一般无不适，偶有轻度酸痛，往往是无意中或旁人发现后才知道。
体征：在球结膜上可见点状或片状出血，压迫不退色，新鲜时为鲜红色，较陈旧者为暗红色。 治疗：可口服维生素C、复方路丁片，如有高血压可服用降压药，新鲜出血时可行冷敷，出血稳定后改行热敷以加快吸收，一般2～3周会自行消退。
问题分析：
你好，角膜炎的话一般是因为气候问题不注意眼部清洁卫生导致的感染症状。
意见建议：
建议可以用一些氧氟沙星眼水滴眼，也可以用利巴韦林眼水滴眼另外要注意眼睛的局部卫生，饮食的话不要吃辛辣的，刺激性强的食物
角膜炎的预防:1. 培养个人良好的卫生习惯，随时注意清洁，常用肥皂洗手，并保持乾燥。2. 避免用手揉眼睛。3. 流行期间应尽量避免到人多的公共场所。4. 流行期间应尽量避免到公共游泳池去游泳。5. 避免与病人握手及接触人人使用过的毛巾、肥皂、寝具及门把、水龙头等。6. 病人痊愈后，其用过的被子、毛巾应洗净，并经大太阳完全曝晒。7. 病患应保持身心健康、不晚睡、不喝酒、不抽菸等，才可有效预防或减轻症状之效果。
患了角膜炎,一定要及早就医。因为对于角膜炎的治疗,强调的是病因诊断、早期诊断和病因治疗、早期治疗。在就医时,患者要提供详细的病史,以利医生查明病因,然后针对不同病因进行相应的治疗。
角膜炎是一种严重的眼科疾病，是导致失明的主要原因之一。角膜炎的病因有多种，外伤、其它眼部或全身感染性疾病都可能导致角膜感染，而引起角膜感染的病原体可以是细菌、霉菌或病毒，个别病例是由过敏反应所引起，所以一定要区分病因，针对病因进行治疗。
注意事项：角膜炎患者应注意充分休息。让眼睛多与新鲜空气接触，以利康复。多听轻松音乐，也利于缓解眼痛与局部刺激症状。
饮食上宜多吃含维生素及纤维素的蔬菜和水果。多吃豆类、豆制品、瘦肉、蛋类等高热量、高蛋白食品，以利角膜修复。应戒烟酒，不要吃煎炸、辛辣、肥腻和含糖度高的食品。
精神调养于本病十分重要，最忌郁怒，以免加重肝火，不利康复。但也不宜过度言谈嘻笑，以心情舒畅、宁静为度。
提 醒：眼病是千差万别的,比如眼睛充血发红,也不尽是角膜炎,结膜炎,眼内炎症、青光眼等也可表现为眼睛充血发红,因此,患了眼病应该找眼科医生及时检查治疗,千万不能耽误。
以上资料希望对你有帮助. 角膜炎 【概述】
单纯疱疹病毒性角膜炎是目前最严重的常见角膜病，近几年来有明显上升和加剧趋势。由于反复发作，重症病例增多，严重威胁视功能，故加强对本病的研究，已成为眼科亟待解决的课题。
【诊断】
1.临床诊断
⑴原发感染的诊断依据 多发生于幼儿时期，成人较少见。出现眼部症状者仅占1%左右。主要表现为疱疹性水泡，急性滤泡性结膜炎及点状角膜炎。愈后不留疤痕，偶见树枝状角膜炎。其诊断主要依靠血清学检查。
⑵复发感染的诊断依据
①典型的角膜病灶形态（树枝、地图及盘状）。
②多次复发的病史。
③病程缓慢，抗生素治疗无效，皮质激素使病情恶化。
④角膜感觉迟钝或消失。
⑤口角、眼睑、鼻翼部出现皮肤疱疹。
⑥特定的复发诱因。
2.实验室诊断
⑴荧光抗体染色技术 取病变区的感染细胞或房水细胞，直接用荧光抗体染色检查，在被感染的细胞浆或细胞核内可以找到特异的颗粒荧光染色，能在1～2小时作出快速诊断。由于标记荧光抗体有型的特异性，故在荧光显微镜下还可区分出Ⅰ型或Ⅱ型病毒。
⑵病毒分离 是本病最可靠的病因诊断，采用的方法有：
①小鼠脑内接种 最常用：最敏感。小白鼠在2～3天内患疱疹性脑炎死亡。
②鸡胚绒毛尿囊膜接种、Hela、VERO、FL、Hepz等各种传代细胞培养，均适于疱疹病毒繁殖，24～48小时发生细胞病变，出现明显的肿胀圆细胞灶。
⑶刮取物接种兔角膜，有一定诊断价值，但经济代价较高。
⑷细胞学检查 取角膜、结膜或眼睑水泡的刮取物作HE染色检查可发现有多核巨细胞，核内包涵体及风般样上皮细胞。此法仅能证实病毒感染，而不能区分是否HSV感染。
⑸电镜检查 可在感染的细胞内查到病毒颗粒。本法快速简便，但不能与带状疱疹病毒相区别。
⑹血清学检查 取急性期及恢复期双份血清作中和抗体效价的测定，若上升4倍以上即可确诊。本法仅适用于原发感染者，继发感染者在发病前血中已有较高的中和抗体，故临床应用价值不大。
⑺免疫功能状态的检查 包括体液免疫血清（免疫球蛋白）和细胞免疫的检查，尤其是后者越来越受到重视。采用的方法有：玫瑰花结试验、淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验。也有人利用非特异性抗原如植物血凝素（PHA）、纯化蛋白衍生物（PPD）、链激酶-链道酶（SK-SD）、念菌素、腮腺素等做皮内注射，观察其迟发性皮肤过敏反应。此法虽非特异性，但方法简便，具有一定价值。
⑻其它方法 荧光素通透系统数是一种新的诊断方法，将荧光素电离子导入眼后18小时，用荧光计测量房水内含量，对了解角膜上皮及内皮的功能有一定价值，特别是对变性疱疹更具有诊断意义。
【治疗措施】
1.病灶清创术 主要适用于浅层型病例。其原理是通过物理或化学的方法来清除感染细胞和病毒。常用的方法有：
⑴机械清创 局部点表面麻醉剂后，用白多铲、刀片、棉棒、恢复器或异物针，在裂隙灯下，将溃疡同其周围0.5毫米健康上皮一同清除后，加压包括48小时。本法只能将感染的细胞清除，而不能阻止病毒继续繁殖，所以还必须配合滴用抗病毒药物治疗，才能取得更好的治疗效果。
⑵化学清创 点表面麻醉后，用棉签蘸入乙醚、乙醇、碘酒、石炭酸、硫酸锌、硝酸银等化学灭毒剂，然后涂片于溃疡区，用生理盐水冲洗。目的在于通过化学冷饮使感染的上皮细胞脱落，本法因有可能损伤角膜上皮基底膜及基质层，影响修复，促使病变向深部发展，故必须慎用！
⑶冷冻清创 用直径2毫米的冷冻头，以很轻的压力先冷冻溃疡边缘，继冷冻溃疡中央，温度一般-60℃至80℃。每点冷冻6～8秒，然后以生理盐水解冻，必要时可反复多次。冷冻对HSV的活力虽无影响，但对角膜上皮细胞的破坏作用较上述二种方法好。Amoil认为角膜上皮细胞破裂而释放出的病毒颗粒，可为泪液冲走或为泪液听抗体中和。冷冻角膜病灶，可暂时抑制病毒DNA的活性，也可迅速降低供给病毒复制所需要的能量三磷酸腺苷。
⑷光灭活疗法 以0.1%中性红或0.01%普鲁黄滴入眼内，然后距患眼15厘米距离接受普通荧光灯照射15分钟，染米即与病毒DNA结合并使其断裂，从而达到灭活病毒的作用。
2.抗病毒药物
⑴碘苷（5-lodo-2´-deoxyuridine，简称IDU。国产商品名“疱疹净”）碘苷与其它抗病毒药物均非杀病毒药，它们仅能在限制和组成特殊的核苷酸变为DNA的过程中直到与酶竞争作用。碘苷的作用机理就是利用它与胸腺嘧啶核苷化结构相似的特点，通过部分性抑制胸腺嘧啶核苷的摄取，使自己掺入病毒DNA中产生假的DNA以抑制病毒繁殖。
自Kautman（1962）首先使用碘苷治疗本病获得满意疗效以来，国内外已有较多的报道，对其疗效评价可概括如下：①碘苷对上皮型树枝状角膜炎90%有效，10%无反应或复发。②平均治愈时间为6～8天，治愈后1～2周原病灶处上皮下残留一层薄而暂时的“毛玻璃样幻影”。③单独使用对单纯型盘状角膜炎效果差，联合皮质激素使用有效。但如有皮损伤则不应使用皮质激素。④对变性疱疹、深部溃疡、基质坏死性角膜炎及角膜葡萄膜炎无论是单独或与皮质激素联合应用均无效。
碘苷的主要缺点有：①容易产生耐药性（约有16～32%耐药），临床使用若超过10天无效，即应考虑改换其它药物。②溶解度及角膜透性差。故需用0.1%溶液频繁点眼才能使组织达到有效浓度（50～100微克/毫升）；目前推荐的方法是白天每小时点眼一次，睡前加0.1%眼膏一次或0.1眼膏每天5次点眼。③局部滴用对眼组织有一定毒性，表现为眼睑过敏反应，上皮性点状角膜炎、急性滤泡性结膜炎、上睑下垂、泪点狭窄。④在组织内不稳定，迅即脱卤化基而失效，并能抑制角膜多种酶的活性及蛋白合成，影响角膜上皮修复及延迟溃疡愈合。⑤0.1%溶液点眼可引起孕兔产生畸胎，人类虽尚未见有报告，值得警惕。
⑵阿糖腺苷（adenine arabinoside，简称Ara-A） Ara-A是一种抗癌药物，其后发现有广谱抗DNA病毒作用。能有效地拮抗HSV、水痘病毒、巨细胞病毒、牛痘病毒、腺病毒等。它的代谢物三磷酸盐阻断3～3.3%Ara-A眼膏每天5次点眼治疗浅层HSV角膜炎、疗效与0.5%IDU眼膏每天5次点眼相当。Abel报告静脉滴注（20毫克/公斤/日）对合并色素膜炎的基质型病例505有效。
综合国外文献，对其疗效评价有：①对碘苷耐药的无效病例，地碘苷过敏或因霉性不能耐受者，应用Ara-A可能有效。反这亦然。②局部应用毒性低，免疫抑制作用少。③因使用皮质炎固醇加重的病例，碘苷治疗无效，改用Ara-A仍然有效。④对深层基质型和角膜葡萄膜炎病例，静洋（20毫克/公斤/日）有效，疗程1～3个月。Ara-A的缺点主要是溶解度低（最大溶解度0.5毫克/毫升）。局部仅能配成眼膏或混悬剂应用。全身注射用药液体负荷量大，混悬液作肌注或结膜下注射、刺激性大，易产生肉芽肿，口服无效。因此，临床应用受到很大限制。
⑶三氟胸腺嘧啶核苷（trifluorothymidine，简称F3T）是一种新的抗病毒药物，其结构与作用机理与碘苷近似。不但对浅层病例前效，对深层及角膜葡萄膜炎病例也有一定效果。Wellings与Pavan-Langston报道采用F3T治疗浅层病例疗效优于碘苷。Jones报道治疗地图状角膜溃疡疗效优于Ara-A，被认为是目前治疗本病最好的药物。
目前对该药的评价是：①溶液治疗浅层病例与0.1%碘苷溶液和3%Ara-A眼膏相比，具有疗效快、治愈率高的优点。②局部点眼无角膜毒性、局部过敏等不良反应。③对碘苷耐药或无效的病例仍然有效。④溶解度大，角膜透过性好，是目前治疗深层及角膜葡萄膜炎最有希望的局部用药之一。
⑷环胞苷（cyclocytidine，简称CC） 属胞嘧啶类抗代谢药物。环胞苷进入体内转变为阿糖胞苷才起作用。我所1972年最早发现其细胞培养管内有良好抑制HSV作用。随后经临床观察采用 0.05%溶液和眼膏治疗各型病例217例，取得较好效果。其中浅层型58例，与碘苷治疗组无明显区别，深层型159例明显优于碘苷治疗组。本剂与碘苷相比具有溶解度高、毒性小、渗透性好、在组织中能低抗脱氨酶的分离、疗效稳定等优点，是目前国内应用最广泛的抗病毒药物之一。虽然临床上也遇到耐药无效的情况，但其中一些病例增加点眼次数或采用结膜下注射（1～5毫克/0.1～0.5毫升/日）而趋于好转治愈，这和我所在实验室所见耐CC毒株在加大药物浓度时仍能产生显著换毒作用的结果相符。
⑸无环鸟苷（acycloguanosine,简称ACG） ACG系英美最新共同研究制成的含嘌呤核的抗病毒药物。组织培养中证明对HSV（Ⅰ、Ⅱ型）具有明显的抑制作用，此外对带状疱疹、EB病毒和巨细胞病毒均有抑制作用，对腺病毒、牛痘病毒无效。其对HSV的作用强于其它抗病毒制剂，约为CC的2倍，IDU的10倍，Ara-A的160倍，F3T的15倍。其作用机理还不十分清楚，但据初步研究可概述如下：ACG作用被HSV感染的细胞后，被病毒特异性胸腺嘧啶核苷激酶磷酸化，变成一磷酸ACG，更进一步变为三磷酸ACG，从而被坏病毒DNA多聚酶，抑制病毒复制，它对病毒DNA多聚酶抑制作用很强，约为对正常细胞DNA多聚酶的10～30倍，故是一种能选择性地抑制病毒DNA的合成，而毒性又小的抗病毒药物。
自Tones等首次报道用3%ACG眼膏治疗24例树枝状角膜炎取得显著疗效以来，Wilhelmus、日隈等（1981年）相继也有报道，他们采用3%ACG眼膏治疗树枝状角膜炎，不但疗效卓著，平均治愈天数短，而且停药后复发率也较其它抗病毒药物低。孙秉基等（1983年）采用不同浓度，不同剂型的ACG治疗71例各型病例，其中浅层型42例，即使采用低浓度的眼液（0.1%）其疗效也与IDU、CC相仿，并认为通过增加药物的浓度或到目前为止，ACG治疗本病的结果令人鼓舞的，这具有对感染细胞高度的选择性，对角膜无明显毒性，停药后复发率低，和与其它抗病毒药物无交叉耐药现象优点，为临床治疗本病提供了一种高效、低毒、既能局部使用又能全身应用的新药物。
3.皮质类固醇的应用问题
⑴皮质类固醇对本病的有害作用
①损害机体的免疫机制 ⒈抑制B淋巴细胞从区域淋巴结释放到靶器官，抑制或阻断小或中淋巴细胞内RNA和NDA或蛋白的合成，使抗体形成减少。⒉抑制巨噬细胞的吞噬功能，使巨噬细胞对HSV抗原的处理能力减弱，HSV能继续繁殖。⒊毒害未成熟的T淋巴并封闭成熟T淋巴再循环，使血液中成熟T淋巴细胞大为减少，造成对HSV角膜炎治疗具有决定意义的细胞免疫更大损害，解除了各种淋巴因子（包括巨噬噬细胞抑制因子、淋巴毒、干扰素等）对细胞内外病毒的坆击能力，使HSV得以扩散繁殖，加重病情。⒋因局部免疫机制销蚀可引起真菌或细菌的双重感染。
②损害角膜组织 ⒈局部点眼可使角膜胶原酶的活性增强4～5倍，故加快基质溶解，促使溃疡向纵深扩大。⒉抑制角膜基质中纤维母细胞的再生，抑制胶原纤维及粘多糖的合成，因而妨碍溃疡的修复。⒊长期局部应用还会成瘾。角膜浅层损害后，基质性角膜炎、葡萄膜炎发生机会增多，甚至引起角膜软化和穿孔。
⑵皮质类固醇对本病的有利作用 ①由于抑制了组织胺和毒性溶液酶的释放，因而减轻一系列炎症反应及组织损害，也减少了角膜疤痕形成和血管新生，为角膜透明度的恢复创造有利条件。②由于抑制了基质层的抗原体反应，减轻基质水肿与浸润，使基质炎症反应过程明显萎缩。
由此可见，皮质类固醇对本病具有明显的两面性，其应用必须严格坚持下述原则。
1)有上皮损害或溃疡的病例禁用。
2)诊断不清的角膜疾病暂时不用。
3)必须同时配合抗病毒药物应用。
4)以能控制炎症的最低浓度、最少滴眼次数为原则。
5)治疗中不能骤然停药而是在炎症控制后逐渐减量。
6)要随时警惕因局部免疫机制销蚀引起的真菌或细菌的双重感染，酌情配合适当的抗生素及抗霉菌药物点眼。
4.免疫促进剂的应用 应用免疫促进剂治疗本病，是近几年逐步发展起来的一种新的治疗方法，目前尚处于试用阶段。文献报道应用的药物左旋咪唑、担子菌类多糖、干扰素及其诱生剂等。
⑴左旋咪唑（levamisole） 左旋咪唑是四咪唑（tetramisole）的左旋光学异构体，系一种广谱驱虫药，现经证明对细胞免疫有调节作用，其特点是：①能使受抑制的T淋厂细胞和吞噬细胞的的功能恢复至正常水平，但不会使之高于正常水平。②能使低下的细胞免疫指标上升。③恢复和增强迟缓型皮肤超敏反应。④促进多核白细胞，单核细胞的游走能力。左旋咪唑对抗体的影响很小或无影响。
实验和临床均证明对于上皮病例无效，而对慢性基质型的患者，确有较好的疗效。加藤富子等采用间歇口服疗法（一疗程共6个月，前3个月内每周连服3天，每天150毫克，分3次服；后3个月隔周连服3天，用量同上）。治疗27例基质型病例（治疗前通过迟发型皮肤试验，证明细胞免疫状态明显低于正常人）。服药一疗程后检查，不但细胞免疫状态有了显著提高，而且临床上有67%的患者视力提高。92%的患者角膜水肿得到改善，一年内复发率下降至17%（一般为30%左右）。我所自1979年以来，也采用上述方法治疗基质患者，发现疗效并不理想，一些病例在治疗过程中仍有加重或复发现象。其原因可能与下面因素有关：①病例选择。②其它药物的干扰，如皮质类固醇及CC点眼都有进一步使局部细胞免疫状态下降的可能。③治疗不正规，未坚持按时服药，或进一步寻找合理的用药方法和剂量，是提高疗法的关键。长期服用本剂，除少数病例在最初服用期间出现荨麻疹样皮疹、低热或偶见白细胞减少外，无其它合并平。
⑵担子菌类多糖 从担子菌类提取出来的多糖和左旋咪唑一样，具有活化T细胞，激活免疫功能的效能。加藤富子等用云芝之糖（polysaccharoidk）治疗13例基质型患者，方法是每日3克，分3次口服，连服3～14个月，治疗3个月后，不但细胞免疫功能有明显提高，而且有83.3%的患者视力得到改善，87.5%的患者角膜水肿得到改善，1年内的复发率下降到9%，其结果和左旋咪唑相近。近来该氏又采用香菇多糖（lentinan)治疗实验性家兔HSV性角膜基质炎，已收到较好的治疗效果。
⑶干扰素及其诱生剂 干扰素是一种蛋白质，是细胞受到病毒或其它微生物或非微生物的刺激后所产生的。国外采用干扰素治疗本病已取得较好效果。Fadeeva等用鸡胚尿囊干扰素和人白细胞干扰素局部点眼治疗126例，结合取得12例治愈的好结果。Furer等用人白细胞干扰素局部点眼治疗37例，也取得34例治愈的效果。特别值得注意的IDU治疗无效的病人，改用干扰素仍然有效。近来研究干扰素与抗病毒药物联合应用取得了更高疗效。De Koning采用人白细胞干扰素联合F3T治疗树枝状角膜炎，平均治疗治愈天数为6.6天，而安慰剂联合F3T治疗组平均为11.3天，二者有显著性差异。对于干扰素而短暂，加之毒性大，因此预防和治疗本病的希望很少，但也有人（Guevra等）采用0.1%聚肌胞点眼治疗本病获得满意疗效的报告。
5.手术疗法 重症患者（深部溃疡、基质坏死性角膜炎合并穿孔者）单独依靠药物及保守治疗已很难奏效，采用手术的方法不但可缩短疗程减少痛苦，还可达到较好的治疗效果。手术包括结膜瓣遮盖术、前房穿刺术、板层或穿透角膜移植术。
⑴结膜瓣遮盖术 本法不但对即将穿孔的病例直到预防和治疗作用，而且对顽固的深部溃疡也有一定的极积治疗价值。遮盖的结膜瓣作为一个良性的生物源刺激，不仅有利于创面的修复，还减少了创面与眼睑的摩擦及外界的刺激。遮盖的球结膜以越薄越好（不破裂为度），固定要牢靠。对已穿孔前房消失者，术后尚应加压包括。术后病例对尔后角膜移植不利，故对有条件角膜移植术者应尽量不作结膜瓣遮盖。
⑵前房穿刺 本法仅适用于深基质型及角膜葡萄膜炎的患者，可清除房水中大量毒性物质和病毒颗粒，利于新的房水形成，赋与更大防御能力。方法：用Amsler针吸出房水0.2～0.5毫升，然后注入消毒空气。宜间隔数天反复穿刺。术后数天即可见角膜基质水肿减轻，透明度增加，角膜内皮及基质坏死灶缩小。
⑶角膜移植术 用角膜移植治疗本病，从50年代起相继有所报道，对其治疗价值评价颇高，甚至认为是治疗重症病例的最好办法。如Hogan先后报道27眼有25眼获得治愈，只有4眼复发。Ormsby报道25眼均获成功，无一例复发。Fine报告38眼有30眼能控制炎症，只8眼复发。国内杜念祖等报告108眼，总成功率达到76.8%，其中重症或穿孔者27眼，也有59.3%成功。我们近几年来采用角膜移植的方法也挽救了不少业已陷入失明或处在十分危险情况的眼睛。
关于手术适应症和手术方法，参看治疗性角膜移植章节。
6.其它治疗方法
⑴亲水软性接触镜 主要用于营养障碍性角膜溃疡和即易将穿孔的病例。可保护溃疡创面，减少刺激，利于上皮再生。对于早期穿孔的病 例，尚具有闭塞伤口与夹板的作用。若同时进行抗病毒药物点眼，由于它能吸收药物，又提供了一种新的给药方法。
⑵胶原酶抑制剂 局部胶原酶抑制剂滴肯，虽不能对病毒直接起作用，但由于抑制了胶原酶的活性，可减少或防止溃疡的发生或发展。常用的药物有2%乙酰半胱氨酸、2%依地酸钠。
⑶粘合剂 对于进行性溶解和可能发生穿孔的病例，早期局部应用粘合剂，可以有效阻止溃疡的进行，防止穿孔的发生。方法是局麻下清洁溃疡基底，除去坏死组织后涂上一层薄的粘合剂，待干燥后，涂抗生素眼膏包扎或戴亲水性软性接触镜。粘合剂最好保留6～8周，待角膜愈合后再将其除去。
【发病机理】
HSV对人的传染性很强。20岁以上的成年人中，血清抗体阳性率达90%，而出现临床临床者只占1～10%。原发感染仅见于对本病毒无免疫力的儿童，多为6个月至5岁的小儿。原发感染后病毒终生潜伏于体内待机再发。继发感染多见于5岁以上儿童和成人。一些非特异性刺激如感冒、发热、疟疾、感情刺激、月经、日晒、应用皮质类固醇、退翳及创伤等都可能成为复发的诱因。按照Nesbarn和Green等的意见本病的发病情况大致如下：
1.显性或隐性感染 HSV从泪液中扩散至角膜、结膜、眼深部组织及附属器。
2.神经潜伏感染 HSV从三叉神经末梢沿神经索行至三叉神经节细胞核内，并在此潜伏。病毒从周围组织中消失。
3.神经元内HSV的活化 在各种挑拨动因的作用下，破坏了病人全身稳定状态，处于潜伏感染过程的病毒发生活化，并沿神经轴索回到周围组织。
4.在周围组织繁殖 病毒在周围组织内繁殖，并扩散到泪液中。
5.角膜炎复发。
6.再次潜伏于神经元。
关于其复发机理还不十分清楚，除了和HSV本身的因素（型和株）及潜伏感染有关外，宿主方面至少还和下列因素有关。
1.细胞免疫 近来较多的资料表明，基质型患者在复发过程中，体液免疫似乎不起什么作用，因为全身体液滴度IgM、IgG无明显改变；而细胞免疫却低于正常水平。Easty报道基质型患者的淋巴细胞转化试验明显低于上皮型患者和正常人群。Centifan报道复发患者的白细胞移动抑制试验也较正常人群低下。加藤富子（1979）采用五种非特异性抗原作皮下注射，观察迟发性皮内反应来判断细胞免疫状态，结果三种以上抗原阳性者，正常人群为98%，基质型患者为71%，二者有显著差异。此外，临床上还常见到长期应用皮质激素、免疫抑制剂的患者或淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤患者容易发生严重的HSV性角膜炎，从另一个侧面证实细胞免疫功能低下，是导致本病复发的一个主要因素。
2.组织相容性抗原（HLA） 最近研究表明本病与HLA抗原存在症一定的关系。Zimmermann等发现复发患者的群体中HLA-B4的出现频率较正常人显著升高。是孤寡国际疱讨论会指出基质型的群体中DRW3出现率为48%，而对照群体为24%，二者有显著差异。Foster的报道指出频率复发的患者HLA-A3显著增多，B8、B27轻度增多，而非复发者80%为HLA-A2。因此认为A3、B8、B27可能是一病复发的一个因素，而A2是抵抗复发的因素。总之关于这方面的研究还仅仅是开始，病例尚少，有待进一步证明。
3.特应性 特应性是一种与家族血统及反应素（主要是IgE）有关的变态反应。Blndi、Michel、Denis等的统计表明患者中37%具有特应性，而正常人仅有10～15%具有特应性，两者有显著差异。患者采用屋尖、壁虱等提取物进行脱敏疗法，经过1～5年观察，结果临床症状和复发均有所减轻。
【临床表现】
本病临床表现复杂，除了典型的树枝、地图及盘状角膜病灶形态外，还有一些不典型的临床改变，因此给诊断和治疗带来很大困难。各型不仅具有独特的临床特征，而其发病机理及治疗原则也不尽相同，染色各型之间是可以相互转化的。决定这种转化的因素非常复杂，除了与HSV的型和毒株及宿主的免疫功能（主要是细胞免疫）有关外，还与治疗方法有关（特别是皮质固醇的应用）。
1.原发感染 原发感染仅发生血清抗体阴性者，多见于儿童。6个月以内婴儿可通过胎盘从母体获得抗单疱病毒抗体，因素发生感染者少见，以后随着这种抗体逐渐消失。1～3岁最易感染，至5岁时已有60%感染，15岁时有90%以上感染。
⑴疱疹性眼睑炎 眼睑皮疹的族一周后小泡干涸，结痂脱落不留痛疤。
⑵急性滤泡性结膜炎 结膜充血、肿胀，滤泡增生，甚至出现假膜。
⑶点状或树枝状角膜炎 出现上述两种症状的患者大约有2/3的病例可出现点状角膜炎或树枝状角膜炎的改变。
2.复发感染 既往已有疱疹病毒感染，血清中存在抗体，在挑拨因子作用下，第一次发病或复发病例均属复发感染。其感染来源多为内源性（即病毒存在于角膜、泪腺、结膜系三叉神经节内），少数亦可为外源性。
⑴浅层型 病变波及上皮及浅基质层，是本病最基本的类型，也是临床上最常见，最易诊断的类型。包括树枝状角膜炎和地图状角膜溃疡。
①树枝状角膜炎 本型是HSV直接感染上皮细胞的结果。病毒侵入上皮细胞后，引起细胞增殖变性，随之坏死脱落形成上皮缺损，病损区边缘部的上皮细胞显示病毒增殖活跃（即上皮细胞内浸润），因此病毒分离率可达90%～100%。
形态呈树枝状。病灶大小不一，可单枝也可多支，其末端或分枝处呈结节状膨大，病灶宽1毫米，中央微凹陷，边缘部呈灰白色增殖性隆起。裂隙灯后部映照法检查，该隆起缘是由细小的灰白色颗粒所组成。病灶区荧光素染色阳性，并可由此逐渐弥散到周围上皮下。作业树枝状角膜炎的初期或不典型改变，有小泡性角膜炎、点状角膜炎、星芒状角膜炎和卷丝状角膜炎等改变。
过去曾把该型称为晚期变性疱疹，实际上该型不是本病发展的最后结果，只要诊断明确，局部尽可能减少一切刺激（包括各种药物），促使上皮修复，不少病例还是可望得到较好的转归。
