青霉素过敏属于几型超过敏反应,发生机制是什么? 微生物免疫学题目

属于一型超敏反应。青霉素作为变应原具有抗原表位，本身没有免疫原性，但其降解的产物青霉噻唑醛酸或青霉稀酸，与体内组织蛋白共价结合后，可以刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，青霉噻唑醛酸或青霉稀酸蛋白可以通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应。
超敏反应，超敏反应(hypersensitivity)，即异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。又称变态反应。
青霉素属于β-内酰胺族抗生素，其疗效显著、应用广泛。但青霉素易导致药物不良反应，人群中有1%～10%对青霉素过敏，任何年龄、剂型、剂量和给药途径，均可发生过敏反应，严重的过敏性休克可以危及生命。
青霉素可以降解为大约10种，可与蛋白质结合的降解产物，其中最常见者为苄基青霉噻唑基（benzylpenicilloyl，简称BPO基），其他部分简称小部抗原决定基混合物（简称MDM）。MDM虽然只占5%，但严重的速发型变态反应多与此有关。半抗原与抗体多价结合后发生桥联反应，使肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、激肽等化学介质，导致速发型变态反应。
青霉素与头孢菌素都含有β-内酰胺环，可以发生交叉过敏反应。青霉素制剂也会含有来自培养基中的蛋白质或其聚合物，都可以作为变应原而引起变态反应，合成的青霉素不会发生此类过敏反应。
各种青霉素之间（包括青霉素、氨苄西林、甲氧西林、苯唑西林、苄星青霉素及其他半合成类似物）都有6-氨基青霉烷酸构造，降解后都可以产生青霉噻唑基（penicilloyl），可以发生交叉过敏反应。对一种青霉素过敏后，应改用其他抗生素代替，不应再用青霉素类。
病因：青霉素是一种半抗原，进入人体后与组织蛋白质结合形成全抗原。对于过敏体质的患者，青霉素进入机体后形成的全抗原可使淋巴细胞产生特异性抗体lgE，lgE可粘附在鼻、咽、声带、支气管黏膜上，使机体呈过敏状态。当患者再次口服或注射，甚至外用青霉素时，新的抗原即与特异性抗体lgE相结合而发生作用，导致机体发生Ⅰ型变态反应，患者血液中出现大量的组织胺、缓激肽等致敏物质，作用于效应器官，引起毛细血管扩张和通透性增高、血管平滑肌舒张、血管床容积增大，即刻出现各种症状

1、通过β受体效应使心肌兴奋、支气管痉挛快速舒张；2、通过α受体效应使外周小血管收缩而升高血压；3、它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放。

属于一型超敏反应。青霉素作为变应原具有抗原表位，本身没有免疫原性，但其降解的产物青霉噻唑醛酸或青霉稀酸，与体内组织蛋白共价结合后，可以刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，青霉噻唑醛酸或青霉稀酸蛋白可以通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应。

1. 超敏反应，超敏反应(hypersensitivity)，即异常的、过高的免疫应答。即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。又称变态反应。

2. 青霉素属于β-内酰胺族抗生素，其疗效显著、应用广泛。但青霉素易导致药物不良反应，人群中有1%～10%对青霉素过敏，任何年龄、剂型、剂量和给药途径，均可发生过敏反应，严重的过敏性休克可以危及生命。
   

3. 青霉素可以降解为大约10种，可与蛋白质结合的降解产物，其中最常见者为苄基青霉噻唑基（benzylpenicilloyl，简称BPO基），其他部分简称小部抗原决定基混合物（简称MDM）。MDM虽然只占5%，但严重的速发型变态反应多与此有关。半抗原与抗体多价结合后发生桥联反应，使肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、激肽等化学介质，导致速发型变态反应。

4. 青霉素与头孢菌素都含有β-内酰胺环，可以发生交叉过敏反应。青霉素制剂也会含有来自培养基中的蛋白质或其聚合物，都可以作为变应原而引起变态反应，合成的青霉素不会发生此类过敏反应。

5. 各种青霉素之间（包括青霉素、氨苄西林、甲氧西林、苯唑西林、苄星青霉素及其他半合成类似物）都有6-氨基青霉烷酸构造，降解后都可以产生青霉噻唑基（penicilloyl），可以发生交叉过敏反应。对一种青霉素过敏后，应改用其他抗生素代替，不应再用青霉素类。

6. 病因：青霉素是一种半抗原，进入人体后与组织蛋白质结合形成全抗原。对于过敏体质的患者，青霉素进入机体后形成的全抗原可使淋巴细胞产生特异性抗体lgE，lgE可粘附在鼻、咽、声带、支气管黏膜上，使机体呈过敏状态。当患者再次口服或注射，甚至外用青霉素时，新的抗原即与特异性抗体lgE相结合而发生作用，导致机体发生Ⅰ型变态反应，患者血液中出现大量的组织胺、缓激肽等致敏物质，作用于效应器官，引起毛细血管扩张和通透性增高、血管平滑肌舒张、血管床容积增大，即刻出现各种症状

属于一型超敏反应。青霉素作为变应原具有抗原表位，本身没有免疫原性，但其降解的产物青霉噻唑醛酸或青霉稀酸，与体内组织蛋白共价结合后，可以刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，青霉噻唑醛酸或青霉稀酸蛋白可以通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应。

I型超敏反应

发生机制：

• 致敏阶段：青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。

• 激发阶段 当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质

• 效应阶段：释放的介质作用于效应的靶器官与组织,引起平滑肌收缩,小血管通透性增加、扩张,腺体分泌增加,临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。