什么是粥样硬化?
kuaidi.ping-jia.net 作者：佚名 更新日期：2024-07-29
什么是动脉粥样硬化？
1．冠状动脉粥样硬化 为最常见的狭窄性冠状动脉疾病，特别是肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化。冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击。再者，冠状动脉血管树由于心脏的形状而有多数方向改变，因此亦承受较大的血流剪应力。
好发部位：据我国6352例尸检统计，病变的总检出率、狭窄检出率和平均级别均以前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。性别差异：20～50岁病变检出率，男性显著高于女性；60岁以后男女无明显差异。
病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。根据斑块引起管腔狭窄的程度可将其分为4级：Ⅰ级，管腔狭窄在25％以下；Ⅱ级，狭窄在26％～50％；Ⅲ级，狭窄51％～75％；Ⅳ级，管腔狭窄在76％以上。
2．冠状动脉痉挛 多年来，学术界一直围绕着冠状动脉痉挛是否是缺血性心脏病的原因这一问题进行争论。有人研究心性急死例中发现，其冠状动脉血栓形成的发病率仅为30％，在发作后12小时内死亡的患者中也只占50％，故认为至少有相当部分病例是由于冠状动脉痉挛引起的。近年来，由于心血管造影技术的开展，已证实冠状动脉痉挛可引起心绞痛和心肌梗死。
3．炎症性冠状动脉狭窄 冠状动脉的炎症可引起冠状动脉狭窄，甚至完全闭塞而造成缺血性心脏病，例如结节性多动脉炎、巨细胞性动脉炎、高安动脉炎、Wegener肉芽肿病等均可累及冠状动脉。此外，梅毒性主动脉炎亦可造成冠状动脉口狭窄，但都比较少见。
一、心绞痛
心绞痛（angina pectoris）最常见的临床综合征，是由于心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡而引起。心绞痛既可因心肌耗氧量暂时增加超出了已狭窄的冠状动脉供氧能力而发生（劳力型心绞痛）（例如可以体力活动、情绪激动、寒冷、暴饮暴食等的影响下发作），亦可因冠状动脉痉挛导致心肌供氧不足而引起（自发型心绞痛）。
心绞痛的发生是由于心肌缺氧而造成代谢产物的堆积，这些物质刺激心脏局部的交感神经末梢，住处由传入神经经下段颈及上段胸交感神经节和相应脊髓段送至大脑后在相应脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域产生不适感，其性质往往不是疼痛而是憋闷或紧缩感。所以，心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。
1．稳定性心绞痛 稳定性心绞痛（stable angina pectoris）亦称为轻型心绞痛，此时心绞痛一般不发作，可稳定数月，仅在重体力劳动时发作。此类心绞痛是由于暂时性急性或慢性相对性心肌缺血所引起。
2．不稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛（instable angina pectoris）临床上颇不稳定，可在负荷时或休息时发作，或其强度和（或）频度增加。此类患者大多至少有1支冠状动脉大支近侧端高度狭窄。在心绞痛强度增加的病例常见冠状动脉主干和3支冠状动脉狭窄。镜下，常见到因弥散性心肌细胞坏死引起的弥漫性间质性心肌纤维化，可导致慢性肌原性心功能不全，伴有左心室扩张。
3．变异型心绞痛 变异型心绞痛（variant angina pectoris）亦称为Prinzmetal心绞痛，多无明显诱因而在休息时发作，仅少数在工作负荷中发病。发作时心电图见ST段反而升高。血管造影证明，此型心绞痛时可见到冠状动脉痉挛，直至其管腔狭窄。这种血管痉挛大多发生在有明显狭窄的冠状动脉，但有时也可见于冠状动脉无明显病变的患者。
二、心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction）是指由于绝对性冠状动脉功能不全（coronary insufficiency），伴有冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。绝大多数（95％）的心肌梗死局限于左心室一定范围，并大多累及心壁各层（透壁性梗死），少数病例仅累及心肌的心内膜下层（心内膜下梗死）。
（一）心内膜下心肌梗死
心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）的特点是坏死主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常表现为多发性小灶状坏死，坏死灶大小为0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某1支冠状动脉的供血范围，而是不规则地分布于左心室四周。最严重的病例，坏死灶扩大融合而成为累及整个心内膜下心肌的坏死，称为环状梗死（circumferential infarction）。患者通常存在3大支冠状动脉严重的狭窄性动脉粥样硬化，但绝大多数既无血栓性，亦无粥瘤性阻塞，说明严重、弥漫的冠状动脉病变是此型心肌梗死发生的前提。当患者由于某种原因（如休克、心动过速、不适当的体力活动）引起冠状动脉供血不足时，可造成各支冠状动脉最远端区域（心内膜下心肌）缺氧，而三大支冠状动脉已陷于严重狭窄，侧支循环几乎不能改善心肌的供血，因而导致心肌坏死，而且是多发性小灶状坏死。
（二）区域性心肌梗死
区域性心肌梗死（regional myocardial infarction）亦称为透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction），为典型的心肌梗死类型。梗死区大小不一，多为数厘米大小，或更大些。大多位于左心室，且多累及心壁三层组织。
病因和发病机制
1．冠状动脉血栓形成 由于在许多尸检例中发现供养梗死区的冠状动脉支有狭窄性动脉粥样硬化并发闭塞性血栓形成，因此，许多学者认为，冠状动脉血栓形成是心肌梗死的原因。然而，心肌梗死例中冠状动脉血栓的发生率各家报道相差悬殊，因此，关于冠状动脉血栓形成与心肌梗死的关系问题至今仍有争论。
2．冠状动脉痉挛 由于心血管造影技术的进展，使冠状动脉痉挛问题获得突破。现已证实，变异型心绞痛是由冠状动脉痉挛所引起。有人用冠状动脉造影术研究大量的透壁心肌梗死病例，发现冠状动脉闭塞率随发作后时间的延长而递减，提示冠状动脉痉挛的解除。近来研究证明，有严重狭窄的冠状动脉仍可发生收缩。
3．心肌供血不足 在狭窄性冠状动脉粥样硬化的基础上，由于过度负荷而造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。
好发部位和范围
此型心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉供血区域一致。由于左冠状动脉比右冠状动脉病变更为常见，所以心肌梗死多发生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死的50％，该区正是左冠状动脉前降支供血区；约25％的心肌梗死发生在左心室后壁、室间隔后1/3及右心室，此乃右冠状动脉供血区；此外见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉回旋支供血区域。
冠状动脉的分布变异较大，据统计有以下3型：①右优势型：右冠状动脉除发出后降支外，还分支供养右心室膈面及左心室一部分。②均衡型：两心室的膈面各由本侧冠状动脉供血，互不越过两心房、两心室交界，并可有两支后降支。③左优势型：左冠状动脉分布于左心室膈面，发出后降支，有的还分支至右心室膈面的一部分。这种变异不但影响心肌梗死的分布，而且，当一支优势的冠状动脉阻塞时，另一支较弱的冠状动脉的吻合支往往不能满足阻塞支供血区心肌对氧的需要，而致该区发生坏死。
病变
肉眼观，心肌梗死灶形状不规则。一般于梗死6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8～9小时后呈黄色或土黄色，干燥，较硬，失去正常光泽（图8-30）。第4天在梗死灶周边出现明显充血、出血带。2～3周后由于肉芽组织增生而呈红色。5周后梗死灶逐渐被瘢痕组织取代，呈灰白色（陈旧性梗死灶）。
图8-30 心肌梗死
图示心脏横断面由下向上观，图上方为心前壁，左心室前壁和室间隔前部梗死（图中灰白色区）
镜下，心肌梗死最常表现为凝固性坏死，心肌细胞胞浆嗜伊红性增高，继而核消失。肌原纤维结构可保持较长时间，最终融合成均质红染物（图8-31）。梗死灶边缘可见充血带及中性粒细胞浸润，在该处，可见到心肌细胞肿胀，胞浆内出现颗粒状物及不规则横带（图8-32）。另一部分心肌细胞则出现空泡变性，继而肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞肉膜，仿佛一个空的扩张的肉膜管子（图8-31）。
图8-31 心肌梗死
图左边示心肌纤维肿胀，横纹消失，伊红浓染，核溶解消失（凝固性坏死）；右边心肌细胞原纤维及部分心肌核溶解消失（液化性肌溶解） ×68
图8-32 心肌梗死
梗死灶边缘的心肌细胞肿胀，胞质内出现颗粒状物及宽窄不等的横带，半薄切片，甲苯胺蓝染色 ×225
心肌梗死的生化变化
梗死的心肌细胞内糖原减少或消失出现较早，一般在冠状动脉闭塞5分钟后即可出现。这是由于某一支冠状动脉阻塞后，该部分心肌所需的氧和葡萄糖来源中断，细胞内储存的糖原发生酵解所致。近来有报道，心肌缺血早期可引起心肌肌红蛋白缺失。心肌受损时，肌红蛋白迅速从肌细胞释出，进入血液，并从尿中排出，因此急性心肌梗死时能很快从血和尿中测出肌红蛋白值升高。心肌坏死时，一些酶，如谷氨酸－草酰乙酸转氨酶（GOT）、谷氨酸－丙酮酸转氨酶（GPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH），可释放入血，使这些酶在血中的浓度升高。其中尤以CPK对心肌梗死的临床诊断颇有帮助。
合并症及后果
1．心脏破裂 较少见，约占心肌梗死所致死亡例的3％～13％。常发生在心肌梗死后1～2周内，主要由于梗死灶周围中性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶以及坏死的心肌自身溶酶体酶使坏死的心肌溶解所致。好发部位为：①左心室前壁下1/3处，心脏破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室间隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心功能不全。③左心室乳头肌断裂，引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2．室壁瘤（ventricular aneurysm） 大约10％～38％的心肌梗死病例合并室壁瘤，可发生于心肌梗死急性期，但更常发生在愈合期。由于梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下，局部组织向外膨出而成。多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。
3．附壁血栓形成（mural thombosis） 多见于左心室。由于梗死区心内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因，为血栓形成提供了条件。血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。
4．心外膜炎 心肌梗死波及心外膜时，可出现无菌性纤维素性心外膜炎。
5．心功能不全 梗死的心肌收缩力显著减弱以至丧失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。
6．心源性休克 有人认为，当左心室梗死范围达40％时，心室收缩力极度减弱，心输出量显著减少，即可发生心源性休克，导致患者死亡。
7．机化瘢痕形成 心肌梗死后，若病人仍然存活，则梗死灶被机化修复而成瘢痕。小梗死灶约需2周，大梗死灶约4～6周即可机化。
三、冠状动脉性猝死
冠状动脉性猝死（sudden coronary death）较为常见。多见于30～49岁的人，男性比女性多3.9倍。发病有两种情况：①在某种诱因作用下发作：如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵、斗殴等。患者可突然昏倒在地、四肢肌肉抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐泡沫、大汗淋漓，很快昏迷。症状发作后迅即死亡，或在1至数小时死亡。②在夜间睡眠中发病：多在家中或集体宿舍中死亡，且往往不被人察觉，所以多无目击者。
引起猝死的原因：多数病例在1支或2支以上冠状动脉有狭窄性动脉粥样硬化，其中有的病例并发血栓形成。据一项尸检报道，在128例冠状动脉性猝死中，89例有较为严重的冠状动脉粥样硬化，18例并发血栓形成，17例有斑块内出血。然而，部分病例冠状动脉仅有轻度，甚至无动脉粥样硬化病变，这部分病例猝死的发生可能是由于冠状动脉痉挛而引起。此外，冠状动脉畸形（如左冠状动脉起源于右冠状动脉窦或一支冠状动脉主干起源于肺动脉干等）、梅毒性主动脉炎所致的冠状动脉口狭窄或闭塞，以及感染性心内膜炎时，主动脉瓣或二尖瓣上的血栓物质脱落，进入冠状动脉口所致的冠状动脉栓塞等均可引起猝死。
病症简介:
冠心病通常是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。本病是由于冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄或堵塞，导致心肌缺血缺氧而引起。高脂血症、糖尿病、高血压病常与本病的发生有关。临床上本病可有心绞痛、心律失常、心力衰竭、心肌梗塞等表现，甚至可发生猝死。
养生指南:
一.起居有常：应早睡早起，避免熬夜工作，临睡前不宜看紧张、恐怖的小说和电视。
二.身心愉快：精神紧张、情绪波动可诱发心绞痛。应忌暴怒、惊恐、过度思虑以及过喜。养成养花、养鱼等良好习惯以怡情养性，调节自己的情绪。
三.饮食调摄：过食油腻、脂肪、糖类，会促进动脉血管壁的胆固醇的沉积，加速动脉硬化，故不宜过食。饮食宜清淡，多食易消化的食物，要有足够的蔬菜和水果，少食多餐，晚餐量要少，肥胖病人应控制摄食量，以减轻心脏负担。
四.戒烟少酒：吸烟是造成心肌梗塞、中风的重要因素，应绝对戒烟。少量饮啤酒、黄酒、葡萄酒等低度酒可促进血脉流通，气血调和。烈性酒在禁忌之列。不宜喝浓茶、咖啡。
五.劳逸结合：应避免过重体力劳动或突然用力，不要劳累过度。走路、上楼梯、骑车宜慢，否则会引起心率加快，血压增高，诱发心绞痛。饱餐后不宜运动。寒冷会使血管收缩，减少心肌供血而产生疼痛，应注意保暖。性生活时处于高度兴奋，血液循环加快，全身需血量增加，而冠状动脉供血则相对不足，极易发生心绞痛或心肌梗塞，故宜严格节制。在心肌梗塞完全恢复后，房事宜控制在每月1～2次。
六.适当休息：心绞痛时最好稍稍躺卧休息一会儿。平时可正常工作，但不宜过度劳累。心肌梗塞诊断明确后，应绝对卧床休息，平卧位。在两周内，病人的一切生活活动均由旁人帮助完成，绝对严禁自己翻身，因翻身会增加心脏负担，造成心肌梗塞部位破裂或心跳骤停。宜床上大小便，保持大小便通畅。如无严重并发症，一般卧床2～3周后，可半卧床上，每日3～4次。壹周后如无变化，则可下床坐在椅子上，每日3～4次，每次约半小时，再壹周后，可在卧室内散步。长期卧床对心脏恢复不利，酌情活动是必要的。三个月后可以进行轻便的体力劳动。
七.体育锻炼：运动应根据各人的身体条件、兴趣爱好选择，如打太极拳、乒乓球、健身操、练功十八法等。量力而行，使全身气血流通，减轻心脏负担。
八.积极治疗：坚持必要的药物治疗，对能加重冠心病病情的疾病如高血压、糖尿病、高脂血症等都必须服药加以控制。
九.猝死急救：猝死突然发生时，应争分夺秒急救，立即进行胸外心脏按摩和人工呼吸。将病人仰卧在木板或地上，用拳叩击病人左侧胸部二、三下后，捏住病人鼻孔，口对口吹气1次，时间为1秒钟，然后用一手掌跟（另一手重叠在该手上）按压在胸骨下1／3与2／3交界处，两肘伸直，垂直向下按压，然后放松，连续按压5次。再人工呼吸1次，心脏按压5次，如此循环。一般每分钟人工呼吸16～18次，心脏按压80～90次，要抢救到医护人员赶到现场。
由于冠状动脉粥样硬化，使心肌的血液供应发生障碍所引起的心脏病，称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。
冠状动脉病变轻或侧支循环建立较好的病人，可无自觉症状，仅在心电图中有心肌供血不足的表现，或休息时心电图正常，而增加心脏负荷之后作心电图检查出现阳性，如作二级梯运动试验，活动平板试验等。这称为隐性冠心病。早期发现早期防治可使病变减轻，否则病变发展可产生心绞痛或心肌梗塞。恰编人可能突然出现严重心律失常或心脏停搏而突然死亡。
心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血、缺氧引起的发作性胸骨后疼痛，典型发作为突然发作性疼痛，多在体力劳动或情绪激动时，受寒或饱餐后发生，疼痛位于胸骨上段或中段之后，可放射至左肩、左上肢，直达小指与无名指。疼痛性质多为压榨性、窒息性或闷胀感。每次发作时间为1～6分钟，偶可持续15分钟之久。迫使病人立即停止活动，休息或用硝酸盐类制剂后可立即缓解。严重者可发生在休息时，或夜间，发作时疼痛可能位于上腹、或背部。此外尚有“变异型心绞痛”发作，特点为休息时胸痛，常在下半夜或清晨或其他固定时间复发2发作时限较长，可达15～20分钟；劳动时无心绞痛，发作时有一定的心电图改变。
心肌梗塞是由冠状动脉闭塞，心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。疼痛为最突出早期症状，其性质与心绞痛基本相同，但更为剧烈，常达数小时至数日之久。虽经休息或口含硝酸甘油亦不能缓解，病人常烦躁不安和恐惧。少数病人疼痛轻或完全无痛，主要是老年人。严重心肌梗塞可以发生血压降低，面色苍白，神志迟钝等休克征象。心肌梗塞时也可发生心律不齐、心功能不全，也可有恶心呕吐等胃肠道症状和发热。心电图有特殊表现，对诊断极有价值。血清酶的检查（主要是血清谷氨酸一草酸乙酸转氨酸和肌酸磷酸激酶及乳酸脱氢酶等）对诊断心肌梗塞也很有帮助。心肌梗塞后可发生心室膨胀瘤、乳头肌功能失调等并发症，严重者可发生心脏破裂而迅速死亡。参考资料：
什么是冠状动脉粥样硬化
来看下一张图。这是一个心脏的模式图，心脏是一个24小时不停工作的脏器，必须保证充足的血液供应，必须有一套独特的血供系统来保证心肌的供血，任何一支冠状动脉发生了狭窄和阻塞都会造成它所供应的局部心肌的缺血或坏死，最常见的就是粥样硬化斑块的形成造成管腔狭窄，如图，下部是由于血管的内皮损伤，在内皮损伤的基础上，患者本身的脂肪代谢、胆固醇代谢异常，造成了一些粥样硬化的斑块形成，这些斑块附着在损伤的内皮上，管腔就逐渐变窄了，在一些情况下发生的冠状动脉痉挛或者在这个基础上形成了血栓，就会造成局部心肌缺血或心肌坏死，这就是冠状动脉粥样硬化性心脏病。
参考资料：http://www.ycmgy.com/bbs/dispbbs.asp?boardid=3&id=1360
概述
动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型，。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。
动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。
病因
一、高血压：高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
二、高血脂症：动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。
三、吸烟。
四、糖尿病。
五、肥胖。
症状
主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75％以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血，肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛便血等症状。下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。
检查
1、患者常有血胆固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白减低，脂蛋白电泳图形异常，多数患者表现为第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血症。
2、X线检查可见主动脉伸长、扩张和扭曲，有时可见钙质沉着。
3、动脉造影可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围。
4、多普勒超声波检查有助于判断四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。
治疗
一、一般治疗：
（一）合理饮食：饮食总热量不应过高防止超重。
（二）坚持适量的体力活动。
（三）合理安排工作及生活。
（四）其他：提倡不吸烟，可饮少量酒。
二、控制易患因素：如患有糖尿病、应及时控制血糖，包括饮食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜如达美康等；如有高血压则应给降压药，使血压降至适当水平，如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。
二、降血脂药物：1、消胆胺。2、安妥明。3、烟酸。4、不饱和脂肪酸。如益寿宁、血脂平及心脉乐等。6、藻酸双酯钠。
三、抗血小板药物：
1、阿斯匹林。
2、潘生丁。
3、抵克立得。
参考资料：http://wwwc.5jia1.com/league/index.php?gid=107264
颈部动脉粥样硬化是什么意思?
答：颈部动脉粥样硬化，也叫颈动脉硬化或颈动脉粥样性硬化，是指人体颈部动脉内壁上积聚了大量的脂质沉淀，从而引起颈部血液循环障碍和狭窄或闭塞，严重时会导致脑卒中等严重后果。该疾病是成年人中常见的动脉硬化病变之一。颈部动脉粥样硬化有很多危险因素，比如高血压、高胆固醇、脂代谢紊乱等，尤其是吸烟和酗酒...
冠状动脉粥样硬化是什么意思?
答：冠状动脉粥样硬化是因为冠状动脉血管发生粥样病变而引发的血管堵塞，从而造成心肌缺血、缺氧的一种心脏病。冠状动脉粥样硬化就是我们平时所说的冠心病，一般常见于老年人群，那么，一起来看看冠状动脉粥样硬化发生的原因吧！。1、什么是冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型，其特点...
人到多大年龄,动脉会开始长斑块并出现硬化的现象?
答：形成机制则是脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。不过这个仍存在一定争议，但是动物实验表明，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，很快可以形成动脉粥样硬化。知道了什么是粥样硬化和形成机制，那么再来回答你这个...
什么是动脉粥样硬化?
答：动脉粥样硬化，心血管疾病的首要危险因素 动脉粥样硬化发生，是因为血管的内膜失去原有的光滑性，动脉血管弹性减弱，管内出现狭窄。最终导致部位器官因供血不足，出现的坏死，甚至导致一些意外风险的出现。该疾病发病率较大原因，跟我们的人体的自然生长有很大的关系。因为人体的血管随着年龄的增加，也会不断...
什么是动脉粥样硬化及动脉粥样化发生机制?
答：动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉（如冠状动脉和脑动脉）。动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处②病变始于内皮细胞（EC）功能性的改变。③病变最重要的细胞为平滑肌细胞（SMC），SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织④单核细胞和（或）巨噬...
什么是粥洋硬化?表现有动脉粥样硬化,我也知道,但是不知道粥样硬化的具体...
答：体内血脂代谢异常，导致血脂中的甘油三酯、胆固醇等在大、中动脉内膜沉积，并有血管内膜下黄色粥样物质形成及血管壁硬化，称为动脉粥样硬化。有关此问题的更多详情可参看百度百科：http://bk.baidu.com/view/292047.htm
动脉粥样硬化是什么意思?
答：动脉粥样硬化是什么意思？它是血管疾病中最常见的一种。就是指动脉内层因增厚、变硬、斑块形成，导致血管管腔狭窄，从而影响到脏器或组织血液供应的疾病。动脉粥样硬化一旦发展，会使血液对器官和组织的供应受阻，致使出现血压升高、心肌发作、痴呆、肾衰竭等多种疾病。同时，它还是中风和心脏病的最主要诱因...
颈动脉粥样硬化是什么意思?
答：颈动脉粥样硬化是什么意思？颈动脉粥样硬化是血管疾病中最常见的一种，它主要是由于血管内壁上的脂肪和胆固醇沉积所导致的病变。随着人们生活方式的改变、饮食结构的变化，颈动脉粥样硬化的发病率呈上升趋势。颈动脉粥样硬化的发生不仅影响到了血管本身的功能，更容易引起一系列心血管系统疾病，如中风、心肌...
什么是动脉粥样硬化?
答：定义动脉粥样硬化是一种慢性的、渐进性动脉疾病，发病时动脉中沉积的脂肪部分或全部堵住了血流。当原本光滑、坚实的动脉内膜变粗糙、增厚，并被脂肪、纤维蛋白（一种用于凝血的蛋白质）、钙和细胞碎屑堵住时，就会出现动脉粥样硬化。这是个渐进的过程。脂类（脂肪）是能量储存以及生成某些组织激素所必需的...
动脉粥样硬化改变是什么意思?
答：动脉粥样硬化是一种慢性、进展性和广泛性动脉壁疾病，发生于全身任何一条动脉，主要特征是内膜下脂质沉积和纤维素组织增生，导致血管管腔狭窄、硬化和失去弹性，从而影响到血管的功能。这种疾病对于人类健康构成了严重的威胁，是心脑血管疾病的重要发病机制之一。动脉粥样硬化改变会引发一系列的严重后果，如冠状...
动脉粥样硬化，动脉血管的内壁有斑块形成，主要成分是胆固醇。斑块会引起血管狭窄直至堵塞，斑块脱落会导致血栓，斑块还可导致动脉瘤。低脂饮食即可控制。如果血脂高可以服用他汀类降脂药。
冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心脏病。冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。引起冠心病的原因：1．冠状动脉粥样硬化 为最常见的狭窄性冠状动脉疾病，特别是肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化。冠状动脉近侧段之所以好发动脉粥样硬化是由于它比所有器官动脉都靠近心室，因而承受最大的收缩压撞击。再者，冠状动脉血管树由于心脏的形状而有多数方向改变，因此亦承受较大的血流剪应力。
好发部位：据我国6352例尸检统计，病变的总检出率、狭窄检出率和平均级别均以前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。性别差异：20～50岁病变检出率，男性显著高于女性；60岁以后男女无明显差异。
病变特点：粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。根据斑块引起管腔狭窄的程度可将其分为4级：Ⅰ级，管腔狭窄在25％以下；Ⅱ级，狭窄在26％～50％；Ⅲ级，狭窄51％～75％；Ⅳ级，管腔狭窄在76％以上。
2．冠状动脉痉挛 多年来，学术界一直围绕着冠状动脉痉挛是否是缺血性心脏病的原因这一问题进行争论。有人研究心性急死例中发现，其冠状动脉血栓形成的发病率仅为30％，在发作后12小时内死亡的患者中也只占50％，故认为至少有相当部分病例是由于冠状动脉痉挛引起的。近年来，由于心血管造影技术的开展，已证实冠状动脉痉挛可引起心绞痛和心肌梗死。
3．炎症性冠状动脉狭窄 冠状动脉的炎症可引起冠状动脉狭窄，甚至完全闭塞而造成缺血性心脏病，例如结节性多动脉炎、巨细胞性动脉炎、高安动脉炎、Wegener肉芽肿病等均可累及冠状动脉。此外，梅毒性主动脉炎亦可造成冠状动脉口狭窄，但都比较少见。
一、心绞痛
心绞痛（angina pectoris）最常见的临床综合征，是由于心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡而引起。心绞痛既可因心肌耗氧量暂时增加超出了已狭窄的冠状动脉供氧能力而发生（劳力型心绞痛）（例如可以体力活动、情绪激动、寒冷、暴饮暴食等的影响下发作），亦可因冠状动脉痉挛导致心肌供氧不足而引起（自发型心绞痛）。
心绞痛的发生是由于心肌缺氧而造成代谢产物的堆积，这些物质刺激心脏局部的交感神经末梢，住处由传入神经经下段颈及上段胸交感神经节和相应脊髓段送至大脑后在相应脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域产生不适感，其性质往往不是疼痛而是憋闷或紧缩感。所以，心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。
1．稳定性心绞痛 稳定性心绞痛（stable angina pectoris）亦称为轻型心绞痛，此时心绞痛一般不发作，可稳定数月，仅在重体力劳动时发作。此类心绞痛是由于暂时性急性或慢性相对性心肌缺血所引起。
2．不稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛（instable angina pectoris）临床上颇不稳定，可在负荷时或休息时发作，或其强度和（或）频度增加。此类患者大多至少有1支冠状动脉大支近侧端高度狭窄。在心绞痛强度增加的病例常见冠状动脉主干和3支冠状动脉狭窄。镜下，常见到因弥散性心肌细胞坏死引起的弥漫性间质性心肌纤维化，可导致慢性肌原性心功能不全，伴有左心室扩张。
3．变异型心绞痛 变异型心绞痛（variant angina pectoris）亦称为Prinzmetal心绞痛，多无明显诱因而在休息时发作，仅少数在工作负荷中发病。发作时心电图见ST段反而升高。血管造影证明，此型心绞痛时可见到冠状动脉痉挛，直至其管腔狭窄。这种血管痉挛大多发生在有明显狭窄的冠状动脉，但有时也可见于冠状动脉无明显病变的患者。
二、心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction）是指由于绝对性冠状动脉功能不全（coronary insufficiency），伴有冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。绝大多数（95％）的心肌梗死局限于左心室一定范围，并大多累及心壁各层（透壁性梗死），少数病例仅累及心肌的心内膜下层（心内膜下梗死）。
（一）心内膜下心肌梗死
心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）的特点是坏死主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常表现为多发性小灶状坏死，坏死灶大小为0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某1支冠状动脉的供血范围，而是不规则地分布于左心室四周。最严重的病例，坏死灶扩大融合而成为累及整个心内膜下心肌的坏死，称为环状梗死（circumferential infarction）。患者通常存在3大支冠状动脉严重的狭窄性动脉粥样硬化，但绝大多数既无血栓性，亦无粥瘤性阻塞，说明严重、弥漫的冠状动脉病变是此型心肌梗死发生的前提。当患者由于某种原因（如休克、心动过速、不适当的体力活动）引起冠状动脉供血不足时，可造成各支冠状动脉最远端区域（心内膜下心肌）缺氧，而三大支冠状动脉已陷于严重狭窄，侧支循环几乎不能改善心肌的供血，因而导致心肌坏死，而且是多发性小灶状坏死。
（二）区域性心肌梗死
区域性心肌梗死（regional myocardial infarction）亦称为透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction），为典型的心肌梗死类型。梗死区大小不一，多为数厘米大小，或更大些。大多位于左心室，且多累及心壁三层组织。
病因和发病机制
1．冠状动脉血栓形成 由于在许多尸检例中发现供养梗死区的冠状动脉支有狭窄性动脉粥样硬化并发闭塞性血栓形成，因此，许多学者认为，冠状动脉血栓形成是心肌梗死的原因。然而，心肌梗死例中冠状动脉血栓的发生率各家报道相差悬殊，因此，关于冠状动脉血栓形成与心肌梗死的关系问题至今仍有争论。
2．冠状动脉痉挛 由于心血管造影技术的进展，使冠状动脉痉挛问题获得突破。现已证实，变异型心绞痛是由冠状动脉痉挛所引起。有人用冠状动脉造影术研究大量的透壁心肌梗死病例，发现冠状动脉闭塞率随发作后时间的延长而递减，提示冠状动脉痉挛的解除。近来研究证明，有严重狭窄的冠状动脉仍可发生收缩。
3．心肌供血不足 在狭窄性冠状动脉粥样硬化的基础上，由于过度负荷而造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。
好发部位和范围
此型心肌梗死的部位与闭塞的冠状动脉供血区域一致。由于左冠状动脉比右冠状动脉病变更为常见，所以心肌梗死多发生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死的50％，该区正是左冠状动脉前降支供血区；约25％的心肌梗死发生在左心室后壁、室间隔后1/3及右心室，此乃右冠状动脉供血区；此外见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉回旋支供血区域。
冠状动脉的分布变异较大，据统计有以下3型：①右优势型：右冠状动脉除发出后降支外，还分支供养右心室膈面及左心室一部分。②均衡型：两心室的膈面各由本侧冠状动脉供血，互不越过两心房、两心室交界，并可有两支后降支。③左优势型：左冠状动脉分布于左心室膈面，发出后降支，有的还分支至右心室膈面的一部分。这种变异不但影响心肌梗死的分布，而且，当一支优势的冠状动脉阻塞时，另一支较弱的冠状动脉的吻合支往往不能满足阻塞支供血区心肌对氧的需要，而致该区发生坏死。
病变
肉眼观，心肌梗死灶形状不规则。一般于梗死6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8～9小时后呈黄色或土黄色，干燥，较硬，失去正常光泽（图8-30）。第4天在梗死灶周边出现明显充血、出血带。2～3周后由于肉芽组织增生而呈红色。5周后梗死灶逐渐被瘢痕组织取代，呈灰白色（陈旧性梗死灶）。
图8-30 心肌梗死
图示心脏横断面由下向上观，图上方为心前壁，左心室前壁和室间隔前部梗死（图中灰白色区）
镜下，心肌梗死最常表现为凝固性坏死，心肌细胞胞浆嗜伊红性增高，继而核消失。肌原纤维结构可保持较长时间，最终融合成均质红染物（图8-31）。梗死灶边缘可见充血带及中性粒细胞浸润，在该处，可见到心肌细胞肿胀，胞浆内出现颗粒状物及不规则横带（图8-32）。另一部分心肌细胞则出现空泡变性，继而肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞肉膜，仿佛一个空的扩张的肉膜管子（图8-31）。
图8-31 心肌梗死
图左边示心肌纤维肿胀，横纹消失，伊红浓染，核溶解消失（凝固性坏死）；右边心肌细胞原纤维及部分心肌核溶解消失（液化性肌溶解） ×68
图8-32 心肌梗死
梗死灶边缘的心肌细胞肿胀，胞质内出现颗粒状物及宽窄不等的横带，半薄切片，甲苯胺蓝染色 ×225
心肌梗死的生化变化
梗死的心肌细胞内糖原减少或消失出现较早，一般在冠状动脉闭塞5分钟后即可出现。这是由于某一支冠状动脉阻塞后，该部分心肌所需的氧和葡萄糖来源中断，细胞内储存的糖原发生酵解所致。近来有报道，心肌缺血早期可引起心肌肌红蛋白缺失。心肌受损时，肌红蛋白迅速从肌细胞释出，进入血液，并从尿中排出，因此急性心肌梗死时能很快从血和尿中测出肌红蛋白值升高。心肌坏死时，一些酶，如谷氨酸－草酰乙酸转氨酶（GOT）、谷氨酸－丙酮酸转氨酶（GPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH），可释放入血，使这些酶在血中的浓度升高。其中尤以CPK对心肌梗死的临床诊断颇有帮助。
合并症及后果
1．心脏破裂 较少见，约占心肌梗死所致死亡例的3％～13％。常发生在心肌梗死后1～2周内，主要由于梗死灶周围中性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶以及坏死的心肌自身溶酶体酶使坏死的心肌溶解所致。好发部位为：①左心室前壁下1/3处，心脏破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室间隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心功能不全。③左心室乳头肌断裂，引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2．室壁瘤（ventricular aneurysm） 大约10％～38％的心肌梗死病例合并室壁瘤，可发生于心肌梗死急性期，但更常发生在愈合期。由于梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下，局部组织向外膨出而成。多发生于左心室前壁近心尖处，可引起心功能不全或继发附壁血栓。
3．附壁血栓形成（mural thombosis） 多见于左心室。由于梗死区心内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因，为血栓形成提供了条件。血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。
4．心外膜炎 心肌梗死波及心外膜时，可出现无菌性纤维素性心外膜炎。
5．心功能不全 梗死的心肌收缩力显著减弱以至丧失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常见的原因之一。
6．心源性休克 有人认为，当左心室梗死范围达40％时，心室收缩力极度减弱，心输出量显著减少，即可发生心源性休克，导致患者死亡。
7．机化瘢痕形成 心肌梗死后，若病人仍然存活，则梗死灶被机化修复而成瘢痕。小梗死灶约需2周，大梗死灶约4～6周即可机化。
三、冠状动脉性猝死
冠状动脉性猝死（sudden coronary death）较为常见。多见于30～49岁的人，男性比女性多3.9倍。发病有两种情况：①在某种诱因作用下发作：如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵、斗殴等。患者可突然昏倒在地、四肢肌肉抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐泡沫、大汗淋漓，很快昏迷。症状发作后迅即死亡，或在1至数小时死亡。②在夜间睡眠中发病：多在家中或集体宿舍中死亡，且往往不被人察觉，所以多无目击者。
引起猝死的原因：多数病例在1支或2支以上冠状动脉有狭窄性动脉粥样硬化，其中有的病例并发血栓形成。据一项尸检报道，在128例冠状动脉性猝死中，89例有较为严重的冠状动脉粥样硬化，18例并发血栓形成，17例有斑块内出血。然而，部分病例冠状动脉仅有轻度，甚至无动脉粥样硬化病变，这部分病例猝死的发生可能是由于冠状动脉痉挛而引起。此外，冠状动脉畸形（如左冠状动脉起源于右冠状动脉窦或一支冠状动脉主干起源于肺动脉干等）、梅毒性主动脉炎所致的冠状动脉口狭窄或闭塞，以及感染性心内膜炎时，主动脉瓣或二尖瓣上的血栓物质脱落，进入冠状动脉口所致的冠状动脉栓塞等均可引起猝死。
病症简介:
冠心病通常是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称。本病是由于冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄或堵塞，导致心肌缺血缺氧而引起。高脂血症、糖尿病、高血压病常与本病的发生有关。临床上本病可有心绞痛、心律失常、心力衰竭、心肌梗塞等表现，甚至可发生猝死。
养生指南:
一.起居有常：应早睡早起，避免熬夜工作，临睡前不宜看紧张、恐怖的小说和电视。
二.身心愉快：精神紧张、情绪波动可诱发心绞痛。应忌暴怒、惊恐、过度思虑以及过喜。养成养花、养鱼等良好习惯以怡情养性，调节自己的情绪。
三.饮食调摄：过食油腻、脂肪、糖类，会促进动脉血管壁的胆固醇的沉积，加速动脉硬化，故不宜过食。饮食宜清淡，多食易消化的食物，要有足够的蔬菜和水果，少食多餐，晚餐量要少，肥胖病人应控制摄食量，以减轻心脏负担。
四.戒烟少酒：吸烟是造成心肌梗塞、中风的重要因素，应绝对戒烟。少量饮啤酒、黄酒、葡萄酒等低度酒可促进血脉流通，气血调和。烈性酒在禁忌之列。不宜喝浓茶、咖啡。
五.劳逸结合：应避免过重体力劳动或突然用力，不要劳累过度。走路、上楼梯、骑车宜慢，否则会引起心率加快，血压增高，诱发心绞痛。饱餐后不宜运动。寒冷会使血管收缩，减少心肌供血而产生疼痛，应注意保暖。性生活时处于高度兴奋，血液循环加快，全身需血量增加，而冠状动脉供血则相对不足，极易发生心绞痛或心肌梗塞，故宜严格节制。在心肌梗塞完全恢复后，房事宜控制在每月1～2次。
六.适当休息：心绞痛时最好稍稍躺卧休息一会儿。平时可正常工作，但不宜过度劳累。心肌梗塞诊断明确后，应绝对卧床休息，平卧位。在两周内，病人的一切生活活动均由旁人帮助完成，绝对严禁自己翻身，因翻身会增加心脏负担，造成心肌梗塞部位破裂或心跳骤停。宜床上大小便，保持大小便通畅。如无严重并发症，一般卧床2～3周后，可半卧床上，每日3～4次。壹周后如无变化，则可下床坐在椅子上，每日3～4次，每次约半小时，再壹周后，可在卧室内散步。长期卧床对心脏恢复不利，酌情活动是必要的。三个月后可以进行轻便的体力劳动。
七.体育锻炼：运动应根据各人的身体条件、兴趣爱好选择，如打太极拳、乒乓球、健身操、练功十八法等。量力而行，使全身气血流通，减轻心脏负担。
八.积极治疗：坚持必要的药物治疗，对能加重冠心病病情的疾病如高血压、糖尿病、高脂血症等都必须服药加以控制。
九.猝死急救：猝死突然发生时，应争分夺秒急救，立即进行胸外心脏按摩和人工呼吸。将病人仰卧在木板或地上，用拳叩击病人左侧胸部二、三下后，捏住病人鼻孔，口对口吹气1次，时间为1秒钟，然后用一手掌跟（另一手重叠在该手上）按压在胸骨下1／3与2／3交界处，两肘伸直，垂直向下按压，然后放松，连续按压5次。再人工呼吸1次，心脏按压5次，如此循环。一般每分钟人工呼吸16～18次，心脏按压80～90次，要抢救到医护人员赶到现场。
由于冠状动脉粥样硬化，使心肌的血液供应发生障碍所引起的心脏病，称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。
冠状动脉病变轻或侧支循环建立较好的病人，可无自觉症状，仅在心电图中有心肌供血不足的表现，或休息时心电图正常，而增加心脏负荷之后作心电图检查出现阳性，如作二级梯运动试验，活动平板试验等。这称为隐性冠心病。早期发现早期防治可使病变减轻，否则病变发展可产生心绞痛或心肌梗塞。恰编人可能突然出现严重心律失常或心脏停搏而突然死亡。
心绞痛是由于冠状动脉供血不足，心肌暂时缺血、缺氧引起的发作性胸骨后疼痛，典型发作为突然发作性疼痛，多在体力劳动或情绪激动时，受寒或饱餐后发生，疼痛位于胸骨上段或中段之后，可放射至左肩、左上肢，直达小指与无名指。疼痛性质多为压榨性、窒息性或闷胀感。每次发作时间为1～6分钟，偶可持续15分钟之久。迫使病人立即停止活动，休息或用硝酸盐类制剂后可立即缓解。严重者可发生在休息时，或夜间，发作时疼痛可能位于上腹、或背部。此外尚有“变异型心绞痛”发作，特点为休息时胸痛，常在下半夜或清晨或其他固定时间复发2发作时限较长，可达15～20分钟；劳动时无心绞痛，发作时有一定的心电图改变。
心肌梗塞是由冠状动脉闭塞，心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。疼痛为最突出早期症状，其性质与心绞痛基本相同，但更为剧烈，常达数小时至数日之久。虽经休息或口含硝酸甘油亦不能缓解，病人常烦躁不安和恐惧。少数病人疼痛轻或完全无痛，主要是老年人。严重心肌梗塞可以发生血压降低，面色苍白，神志迟钝等休克征象。心肌梗塞时也可发生心律不齐、心功能不全，也可有恶心呕吐等胃肠道症状和发热。心电图有特殊表现，对诊断极有价值。血清酶的检查（主要是血清谷氨酸一草酸乙酸转氨酸和肌酸磷酸激酶及乳酸脱氢酶等）对诊断心肌梗塞也很有帮助。心肌梗塞后可发生心室膨胀瘤、乳头肌功能失调等并发症，严重者可发生心脏破裂而迅速死亡。参考资料：
什么是冠状动脉粥样硬化
来看下一张图。这是一个心脏的模式图，心脏是一个24小时不停工作的脏器，必须保证充足的血液供应，必须有一套独特的血供系统来保证心肌的供血，任何一支冠状动脉发生了狭窄和阻塞都会造成它所供应的局部心肌的缺血或坏死，最常见的就是粥样硬化斑块的形成造成管腔狭窄，如图，下部是由于血管的内皮损伤，在内皮损伤的基础上，患者本身的脂肪代谢、胆固醇代谢异常，造成了一些粥样硬化的斑块形成，这些斑块附着在损伤的内皮上，管腔就逐渐变窄了，在一些情况下发生的冠状动脉痉挛或者在这个基础上形成了血栓，就会造成局部心肌缺血或心肌坏死，这就是冠状动脉粥样硬化性心脏病。
参考资料：http://www.ycmgy.com/bbs/dispbbs.asp?boardid=3&id=1360
概述
动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型，。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。
动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。
病因
一、高血压：高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
二、高血脂症：动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。
三、吸烟。
四、糖尿病。
五、肥胖。
症状
主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75％以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血，肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛便血等症状。下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。
检查
1、患者常有血胆固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白减低，脂蛋白电泳图形异常，多数患者表现为第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血症。
2、X线检查可见主动脉伸长、扩张和扭曲，有时可见钙质沉着。
3、动脉造影可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围。
4、多普勒超声波检查有助于判断四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。
治疗
一、一般治疗：
（一）合理饮食：饮食总热量不应过高防止超重。
（二）坚持适量的体力活动。
（三）合理安排工作及生活。
（四）其他：提倡不吸烟，可饮少量酒。
二、控制易患因素：如患有糖尿病、应及时控制血糖，包括饮食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜如达美康等；如有高血压则应给降压药，使血压降至适当水平，如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。
二、降血脂药物：1、消胆胺。2、安妥明。3、烟酸。4、不饱和脂肪酸。如益寿宁、血脂平及心脉乐等。6、藻酸双酯钠。
三、抗血小板药物：
1、阿斯匹林。
2、潘生丁。
3、抵克立得。
参考资料：http://wwwc.5jia1.com/league/index.php?gid=107264
答：颈部动脉粥样硬化，也叫颈动脉硬化或颈动脉粥样性硬化，是指人体颈部动脉内壁上积聚了大量的脂质沉淀，从而引起颈部血液循环障碍和狭窄或闭塞，严重时会导致脑卒中等严重后果。该疾病是成年人中常见的动脉硬化病变之一。颈部动脉粥样硬化有很多危险因素，比如高血压、高胆固醇、脂代谢紊乱等，尤其是吸烟和酗酒...
答：冠状动脉粥样硬化是因为冠状动脉血管发生粥样病变而引发的血管堵塞，从而造成心肌缺血、缺氧的一种心脏病。冠状动脉粥样硬化就是我们平时所说的冠心病，一般常见于老年人群，那么，一起来看看冠状动脉粥样硬化发生的原因吧！。1、什么是冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型，其特点...
答：形成机制则是脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。不过这个仍存在一定争议，但是动物实验表明，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，很快可以形成动脉粥样硬化。知道了什么是粥样硬化和形成机制，那么再来回答你这个...
答：动脉粥样硬化，心血管疾病的首要危险因素 动脉粥样硬化发生，是因为血管的内膜失去原有的光滑性，动脉血管弹性减弱，管内出现狭窄。最终导致部位器官因供血不足，出现的坏死，甚至导致一些意外风险的出现。该疾病发病率较大原因，跟我们的人体的自然生长有很大的关系。因为人体的血管随着年龄的增加，也会不断...
答：动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉（如冠状动脉和脑动脉）。动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处②病变始于内皮细胞（EC）功能性的改变。③病变最重要的细胞为平滑肌细胞（SMC），SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织④单核细胞和（或）巨噬...
答：体内血脂代谢异常，导致血脂中的甘油三酯、胆固醇等在大、中动脉内膜沉积，并有血管内膜下黄色粥样物质形成及血管壁硬化，称为动脉粥样硬化。有关此问题的更多详情可参看百度百科：http://bk.baidu.com/view/292047.htm
答：动脉粥样硬化是什么意思？它是血管疾病中最常见的一种。就是指动脉内层因增厚、变硬、斑块形成，导致血管管腔狭窄，从而影响到脏器或组织血液供应的疾病。动脉粥样硬化一旦发展，会使血液对器官和组织的供应受阻，致使出现血压升高、心肌发作、痴呆、肾衰竭等多种疾病。同时，它还是中风和心脏病的最主要诱因...
答：颈动脉粥样硬化是什么意思？颈动脉粥样硬化是血管疾病中最常见的一种，它主要是由于血管内壁上的脂肪和胆固醇沉积所导致的病变。随着人们生活方式的改变、饮食结构的变化，颈动脉粥样硬化的发病率呈上升趋势。颈动脉粥样硬化的发生不仅影响到了血管本身的功能，更容易引起一系列心血管系统疾病，如中风、心肌...
答：定义动脉粥样硬化是一种慢性的、渐进性动脉疾病，发病时动脉中沉积的脂肪部分或全部堵住了血流。当原本光滑、坚实的动脉内膜变粗糙、增厚，并被脂肪、纤维蛋白（一种用于凝血的蛋白质）、钙和细胞碎屑堵住时，就会出现动脉粥样硬化。这是个渐进的过程。脂类（脂肪）是能量储存以及生成某些组织激素所必需的...
答：动脉粥样硬化是一种慢性、进展性和广泛性动脉壁疾病，发生于全身任何一条动脉，主要特征是内膜下脂质沉积和纤维素组织增生，导致血管管腔狭窄、硬化和失去弹性，从而影响到血管的功能。这种疾病对于人类健康构成了严重的威胁，是心脑血管疾病的重要发病机制之一。动脉粥样硬化改变会引发一系列的严重后果，如冠状...
