动物冠状病毒有哪些包括

我国SARS病毒起源研究结果表明：SARS病毒来自野生动物，而与家畜家禽和宠物无关。农业部动物冠状病毒疫源调查组采集了59种动物共1700份动物样品，主要包括与人类有过接触或可能接触的各种家畜家禽、野生动物、水生动物和宠物。
专家们从蝙蝠、猴、果子狸和蛇等数种野生动物体内检测到冠状病毒基因，已测出的病毒基因序列与SARS病毒基因序列完全一致。据此，调查组认为SARS病毒或类SARS冠状病毒可能存在于部分野生动物体内。


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在美国科学促进协会举办的会议上，有科学家指出，他们经过研究发现，在被认为是非典病毒来源主要嫌疑的果子狸身上未发现非典病毒。因此，他们认为非典现在已不再在人类或动物间传播，不必担心非典疫情会再次通过自然界宿主爆发。
如果非典再次蔓延，只有3种可能：非典病毒重新进化产生一种新的类似病毒，实验室病毒样本意外泄漏，或者发生生物恐怖袭击。
针对这名科学家的说法，钟南山院士昨日在接受媒体采访时表示，他看到了英文报道原文后，先后与上海、香港的有关专家交换了意见。他们都认为，首先，这位美国科学家在发言中没有提及他们得出这一结论前曾经在多少头果子狸身上做过实验。
而中国作为最新出现非典的国家，国内专家通过对大量果子狸样本的实验后发现，果子狸身上所携带的冠状病毒与2003年广东非典患者身上所携带的冠状病毒高度同源，并由此得出了“果子狸极可能是非典冠状病毒的中间宿主”的结论。
参考资料来源：百度百科—非典病毒
中国网- 钟南山称非典病毒已灭绝说为误导

徐宏发(中国兽类学会理事长，华师大生物系教授、博导)：“非典”由野生动物传播这一说法，尚未得到医学上的权威定论。但有一点，我可以肯定：食用野生动物，确实有染病的危险。包括蛤蟆、蛇、龟在内的所有野生动物，体内都携带寄生虫、病毒及结核菌。

记者：野生动物体内常见的、足以致命的病毒大致有哪些？

徐宏发：常见的有狂犬症病毒、鼠疫杆菌、炭疽杆菌。前几年在广东地下交易十分兴旺的旱獭曾引发了烈性传染的鼠疫。幸好有关部门及时防范，并对旱獭交易进行了严厉打击，旱獭很快绝迹于广东的餐馆酒楼。大约在上世纪30年代，为修铁路，前苏联数万铁路工人开进了西伯利亚茂密的原始森林，到达不久，便相继被一种诡秘的疾病所困，并引发大批人员死亡，连派去救援的医疗人员也未能幸免。后来莫斯科派去的科学家发现：这种诡秘的疾病是由当地的狼、鹿携带的病毒所致。

记者：蛇、青蛙、癞蛤蟆，煮熟烧透，还会有致病的危险吗？

徐宏发：只要是食用野生动物，都有致病的可能。煮熟烧透？你用多少小时的超高温？食用者以煎、炒、炸等手段根本无法确保杀死携带在其肌肉、血液及内脏里的病毒及寄生虫。以蛙为例：受曼压裂头绦虫感染的青蛙达91%，一个不慎，这种寄生虫在人们食用过程中进入肠胃后寄生，然后又产幼虫顺血液钻入体内各部，如进入人脑的话，它将导致失明、瘫痪、癫痫，甚至死亡。蛇，更因以鼠为食，其体内的寄生虫种类更是举不胜举，其伤害往往带有长短不等的潜伏期。所以，我借贵报一角呼吁：千万不要贪图一时口福，留下一世遗恨啊!野猪而倒闭的。
“非典”死亡率与患者年龄有很大关系，年龄越大死亡危险也越大。各年龄层的死亡率分别为：24岁以下不到1％，25岁到44岁为6％，45岁到64岁是15％，而65岁以上超过50％。上述结果基于加拿大、中国、中国香港特区和越南最新的统计数据，专家世界卫生组织说，“非典”死亡率与患们在分析中也使用了更完善的方法。
报告还解释说，“非典”患者死亡的可能性与“非典”病毒本身、患者接触病毒的方式、接触病毒的数量、患者的年龄和是否患有其他疾病等个人因素、以及是否迅速救治有关。
世界卫生组织确认SARS病毒

世界卫生组织宣布，正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。科学家们说，变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为"SARS病毒"（SARS是"非典"学名的英文缩写）。1965年，医学专家用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻洗液中分离出一株病毒，命名为B814病毒。随后，Hamre等用人胚肾细胞分离到类似病毒，代表株命名为229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚气管培养从感冒病人中分离到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等对这些病毒进行了形态学研究，电子显微镜观察发现，这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突，故提出命名这类病毒这冠状病毒。香港卫生专家排除了它与甲型流感和乙型流感病毒有关的可能性，与1997年出现的H5N1禽流感病毒也没有联系。国家曾于1975年正式命名了冠状病毒科。据香港卫生官员说，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。非典型肺炎也可能由生物体引起。冠状病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠状病毒抗体，成年人高于儿童。各国报道的人群抗体阳性率不同，我国人群以往冠状病毒抗体阳性率在30%至60%，前苏联的抗体阳性率则在53%至97%。
1937年，冠状病毒（Coronaviruses）首先从鸡身上分离出来。1965年，分离出第一株人的冠状病毒。由于在电子显微镜下可观察到其外膜上有明显的棒状粒子突起，使其形态看上去像中世纪欧洲帝王的皇冠，因此命名为“冠状病毒”。
1975年，病毒命名委员会正式命名了冠状病毒科。根据病毒的血清学特点和核苷酸序列的差异，目前冠状病毒科分为冠状病毒和环曲病毒两个属。冠状病毒科的代表株为禽传染性支气管炎病毒（Avian infectious bronchitis virus, IBV）。
在2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS，传染性非典型肺炎）就是冠状病毒科，冠状病毒属中的一种。
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形态结构
冠状病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220nm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（S，Spike Protein，是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（E，Envelope Protein，较小，与包膜结合的蛋白）；膜糖蛋白（M，Membrane Protein，负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）。少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠状病毒的核酸为非节段单链（＋）RNA，长27-31kd，是RNA病毒中最长的RNA核酸链，具有正链RNA特有的重要结构特征：即RNA链5’端有甲基化“帽子”，3’端有PolyA “尾巴”结构。这一结构与真核mRNA非常相似，也是其基因组RNA自身可以发挥翻译模板作用的重要结构基础，而省去了RNA－DNA－RNA的转录过程。冠状病毒的RNA和RNA之间重组率非常高，病毒出现变异正是由于这种高重组率。重组后，RNA序列发生了变化，由此核酸编码的氨基酸序列也变了，氨基酸构成的蛋白质随之发生变化，使其抗原性发生了变化。而抗原性发生变化的结果是导致原有疫苗失效，免疫失败。
冠状病毒成熟粒子中，并不存在RNA病毒复制所需的RNA聚合酶（Viral RNA polymerase），它进入宿主细胞后，直接以病毒基因组RNA为翻译模板，表达出病毒RNA聚合酶。再利用这个酶完成负链亚基因组RNA（sub-genomic RNA）的转录合成、各种结构蛋白mRNA的合成，以及病毒基因组RNA的复制。冠状病毒各个结构蛋白成熟的mRNA合成，不存在转录后的修饰剪切过程，而是直接通过RNA聚合酶和一些转录因子，以一种“不连续转录”（discontinuous transcription）的机制，通过识别特定的转录调控序列（transcription regulating sequences, TSR），有选择性的从负义链RNA上，一次性转录得到构成一个成熟mRNA的全部组成部分。结构蛋白和基因组RNA复制完成后，将在宿主细胞内质网处装配（assembly）生成新的冠状病毒颗粒，并通过高尔基体分泌至细胞外，完成其生命周期。。

哺乳动物冠状病毒主要为α、β属冠状病毒。冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。病毒对热敏感，紫外线、来苏水、0.1%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。

对其预防有特异性预防，即针对性预防措施（疫苗，疫苗的研制是有可能的，但需要时间较长，解决病毒繁殖问题是其难题）和非特异性预防措施（即预防春季呼吸道传染疾病的措施，如保暖、洗手、通风、勿过度疲劳及勿接触病人，少去人多的公共场所等）。

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冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷气、接触传染。临床上，多数冠状病毒引起轻度和自愈性疾病，但少数可有神经系统并发症。

常见的人冠状病毒（包括229E、NL63、OC43和HKU1型），通常会引起轻度或中度的上呼吸道疾病，如感冒。症状主要包括流鼻涕、头痛、咳嗽、咽喉痛、发热等，有时会引起肺炎或支气管炎等下呼吸道疾病，心肺疾病患者、免疫力低下人群、婴儿和老年人中较为常见。

参考资料来源：百度百科-冠状病毒