重症肌无力是什么？
重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种获得性自身免疫性疾病，由神经肌肉传递障碍引起的骨骼肌收缩无力为主要症状，也就是附着在骨骼上、能够做出动作的肌肉逐渐失去力量。起初，患者容易疲劳，在活动后感觉更加劳累，休息后能得到缓解，可表现为眼睑下垂、吞咽困难、讲话无力，甚至呼吸困难。
重肌无力症是一种由神经-肌肉连接功能障碍引起的自身免疫性疾病。主要表现为部分或全身骨骼肌无力和疲劳，活动后加重，休息后缓解。患病率为77 ~ 150 / 100万，年发病率为4 ~ 11 / 100万。该疾病在女性中的患病率高于男性，约为3:2，并且发生在所有年龄段，主要发生在1-5岁的儿童中。病情分析：患有重症肌无力早期症状，多表现为眼部极度不适，眼皮下垂无力，甚至还可能出现视线模糊，肌肉和骨骼疲软，没有力气，干重活的时候，尤其感觉疲劳。如有上述明显症状，必须要到正规医院确诊并及时治疗，否则容易出现恶变。
重症肌无力的症状主要表现为劳累后加重，休息后减轻。对于正常人是一个晨轻暮重的骨骼肌无力。首先受累的肌群是骨骼肌，程度有轻有重。在早期因为受累的肌群的不同，可以有各种各样的表现。绝大多数人会表现为上睑提肌的无力上眼皮的下垂，有些人是双眼同时出现，有些人是单眼出现，还有一些人是交替性的双睑下垂，比如一段时间是右眼下垂，过一段时间右眼恢复，左眼皮又下垂，几个月之后又变成右眼下垂左眼正常等现象。还有的人会出现看东西重影，上下、左右侧视的时候，可以把一个看成两个，复视可以有时候好，有时候坏。有些人表现为四肢肌群的无力，在洗头、刷牙、洗脸的时候，两只手没劲，做事情的时候，逐渐出现双手无力下垂，休息一会儿又能再抬起来。走路、活动或者蹬自行车的时候也是表现为活动一会儿双下肢疲劳，休息一会又能动。再有些人是面肌无力为主，表现为苦笑面容，患者在笑的时候，口角提不上去，往下垂拉，看着就像是苦笑。重症肌无力患者在早期都可以出现上述这些症状。
重症肌无力（MG）是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。患病率为77～150/100万，年发病率为4～11/100万。女性患病率大于男性，约3：2，各年龄段均有发病，儿童1～5岁居多。
别称
重症肌无力症
英文名称
myasthenia gravis
就诊科室
神经内科
多发群体
女性
常见病因
多与自身免疫性疾病、感染、药物、环境因素有关
病因
重症肌无力的发病原因分两大类，一类是先天遗传性，极少见,与自身免疫无关；第二类是自身免疫性疾病，最常见。发病原因尚不明确，普遍认为与感染、药物、环境因素有关。同时重症肌无力患者中有65%～80%有胸腺增生，10%～20%伴发胸腺瘤。
临床表现
重症肌无力病人发病初期往往感到眼或肢体酸胀不适，或视物模糊，容易疲劳，天气炎热或月经来潮时疲乏加重。随着病情发展，骨骼肌明显疲乏无力，显著特点是肌无力于下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，此种现象称之为“晨轻暮重”。
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重症肌无力是一种慢性自身免疫性神经肌肉疾病，是一种罕见、慢性的自身免疫疾病，主要是由于某些原因使神经-肌肉接头异常导致。其发病与机体免疫系统关系密切，由于自身抗体阻碍了神经-肌肉信号传递，导致眼皮下垂、视物重影、 手和腿部肌肉容易疲劳无力、吞咽困难、表情僵硬，甚至呼吸困难等问题。其中尤其以眼部症状最早出现也最明显。
小儿重症肌无力依据其发病机制和临床特征，可被分成6个亚型，即眼肌型、伴胸腺瘤型、早发型全身型、晚发型全身型、MUSK抗体阳性型、抗体阴性型。无论是哪种类型，患儿多次活动后，都会导致症状加重，休息后又可缓解，但活动后又会加重。肌无力下午或傍晚加重，晨起后减轻，称之为“晨轻暮重”。
该病目前还无法根治，但经过药物和胸腺切除等治疗，一般都能使症状得到控制，患儿可以和正常人一样学习、生活。并且只要治疗得当，大多数患儿能活到正常寿命。
重症肌无力（MG）是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。
重症肌无力是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病。
答：重症肌无力是一种神经–肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要由于神经–肌肉接头突触后膜上AChR受损引起。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。
答：你好啊，重症肌无力是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。发病率为8～20/10万，患病率为50/10万。
答：重症肌无力是乙酰胆碱受体抗体介导的、细胞免疫依赖的和补体参与的神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病，引起肌肉颤动、软弱及容易疲劳。以儿童期较多见，20～40岁发病者女性较多，中年以后发病者多为男性。
答：重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，以受累骨骼肌极易疲劳，活动后加重，经休息和应用抗胆碱酯酶药物后症状改善为特征。其病理机制是患者体内存在作用于乙酰胆碱受体的抗体，阻碍了正常的神经肌肉传递。可见于任何年龄。但高峰期一个为20～30岁，女性多见，常伴胸腺增生；另一个...
答：重症肌无力是一种罕见的自身免疫性疾病，它影响了人体的神经系统和肌肉组织。这种疾病导致肌肉无力和疲劳，尤其是在用力时。重症肌无力主要是由于免疫系统攻击了神经肌肉接头，这是神经和肌肉组织之间的关键连接点。这种攻击导致神经肌肉接头的破坏和肌肉无力，影响了日常活动和生活质量。重症肌无力的症状通常...
答：重症肌无力是一种较为常见的神经-肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病。重症肌无力可能是由于环境因素与免疫遗传因素相互作用，引发神经-肌肉街头处运动信号传递障碍。可发生在各个年龄阶段。重症肌无力临床表现为部分或全身骨骼肌群出现易疲劳性的肌无力症状，具有波动性，表现为早晨轻微，晚上严重，在持续...
答：重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，重症肌无力的病变部位在神经肌肉接头的突触后膜，该膜上的乙酰胆碱受体受到损害以后受体的数目减少，主要临床表现为骨骼肌极易疲劳，活动后症状加重，休息后症状明显减轻。应用胆碱酯酶抑制剂治疗，可取得显著的疗效。重症肌无力的患病率约10/10...
答：重症肌无力患者常合并甲状腺功能亢进、甲状腺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和天疱疮等其他自身免疫性疾病。 病因及发病机制 目前MG被认为是最经典的自身免疫性疾病,发病机制与自身抗体介导的AchR的损害有关。主要由AchR抗体介导,在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AchR被大量破坏,不能产生足够的终板电位,导致突触...
答：首先重症肌无力是一种神经肌肉接头病，它的主要发病机理，是自身免疫相关性疾病，它主要的攻击靶点是神经、肌肉，突触后膜的乙酰胆碱受体、抗体。并且它的免疫机制，主要是体液免疫机制，并且牵涉到了细胞免疫机制，补体、补体系统和其他的炎性细胞因子。它突出的临床表现是波动性的、特定的、横纹肌群的、...
答：重症肌无力（MG）是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。患病率为77～150/100万，年发病率为4～11/100万。女性患病率大于男性，约3：2，各年龄段均有发病，儿童1～5岁居多。
