高碳酸血症高碳酸血症-的不良反应及禁忌症
kuaidi.ping-jia.net 作者：佚名 更新日期：2024-07-24
在急性高碳酸血症中，如血氧饱和度PaCO2达到80 mm Hg，pH值维持在7.15，对身体的影响相对较小，前提是在适当控制下进行。然而，当PaCO2升高至90～110 mm Hg时，可能会引发CO2麻醉和抽搐，此时应特别警惕，因为高碳酸血症导致的酸中毒可能导致脑血管扩张，引发脑水肿和颅内压上升。特别是对于已有颅内病变（如脑损伤、出血、占位性病变或脑血管病）的患者，这一状况是绝对禁止的。
高碳酸血症还可能影响心肌和血管功能，降低心肌收缩力和血管舒张性，增加交感神经活性，引发心律失常。通常，心输出量会增加以保持血压稳定。然而，如果交感神经反应减弱或心肌功能受损，可能导致低血压。在伴有低氧血症的情况下，高碳酸血症可能导致肺血管收缩、肺循环阻力上升和心脏射血分数降低，对心功能构成相对禁忌。
在使用通气策略（PHY）时，应谨慎操作，避免过快升高PaCO2，建议以每小时不超过10 mm Hg的速度增加，直至达到80 mm Hg。这有助于细胞内部酸性物质的平衡。如果在治疗过程中PaCO2超过80 mm Hg，需更加缓慢地调整。总的来说，尽管PHY在严重肺部疾病，如早产儿RDS的机械通气中有积极作用，但其确切的治疗机制和应用策略仍需进一步研究和优化。
试述高碳酸血症的临床表现。
答：高碳酸血症的临床表现：淡漠、嗜睡或烦躁不安，严重时出现惊厥昏迷，可并发脑水肿引起颅内高压，出现呼吸节律不齐，瞳孔忽大忽小或一大一小。高碳酸血症可致毛细血管扩张，表现为皮肤潮红，唇红，四肢湿润，眼结膜充血水肿。
什么是高碳酸血症
答：高碳酸血症是指因通气不足或二氧化碳产生增加使血中二氧化碳浓度升高，轻度升高引起呼吸加深加快，进一步加重可出现呼吸抑制表现，出现头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱等。如果严重呼吸衰竭的成人运用低通气维持较高的PaCO2即PHY，就可避免肺的损伤。高碳酸血症对心血管系统的效应最早在1910年，Jerusalem和Starling...
高碳酸血症高碳酸血症-对机体功能的影响
答：他们发现这种状况会导致心肌急性损害，主要表现为收缩力的降低。Walley后来的研究进一步阐述了麻醉狗在急性高碳酸血症下的反应，即血液中二氧化碳浓度上升时，左心室的收缩末期压力-容积关系发生改变，心肌收缩力下降，同时舒张末期和收缩末期容积增加。此外，高碳酸血症还会激活血管运动中枢，引起心率的增加，尽管...
什么是高碳酸血症
答：高碳酸血症是指在空气不流通或者血液中的二氧化碳浓度升高出现呼吸抑制的表现。当身体没有得到足够的氧气时，患者可能需要喘息或突然吸入大量空气来平衡氧气和二氧化碳的水平。
高碳酸血症
答：高碳酸血症是指血液中HCO3-升高，碱性物质增多 呼碱即呼吸性碱中毒，系由呼吸频率增高，深度加深引起的CO2过度呼出，酸损失引起，需要找到影响呼吸原发病以采取处理
高碳酸血症高碳酸血症-对其他器官的效应
答：在这个阶段，高碳酸血症可能通过刺激肾上腺髓质，促使肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，这些激素在调节心血管系统和应激反应中扮演重要角色。此外，慢性高碳酸血症还可能影响其他内分泌系统的调节，如促肾上腺皮质激素（ACTH）、醛固酮和抗利尿激素的分泌量也会有所提升。这些激素的变化可能对水电解质平衡和...
高碳酸血症高碳酸血症-概述
答：在成人严重呼吸衰竭中，通过低通气维持较高的PaCO2，即PHY，可以避免肺部损伤。然而，对于早产儿，情况则有所不同。两项回顾性研究发现，新生儿期使用高通气量呼吸支持和低PaCO2会增加肺损伤、脑出血和脑瘫的风险。相反，适度的高碳酸血症可能有助于降低这些并发症的发生。然而，由于对PHY的临床理解不足和...
高碳酸血症的机制、病因及影响
答：* 死腔增加-急性高碳酸血症的最大组成部分(11mmHg,48%)是由于死腔通风增加(即高V/Q区域)。这可能反映了由于 缺氧性肺血管收缩(HPV)的丧失(即血流从相对通风良好的单位重定向到通风不良的单位) ,V/Q匹配恶化。 缺氧性肺血管收缩(HPV) 通常用于改善血流和通气之间的匹配。这种补偿响应改善了V/Q匹配,减少了生理...
手术中的高碳酸血症有何危害
答：回答：您好: 高碳酸血症既可降低心肌收缩力、血管舒张力,也可增加交感神经的活性,引起心律失常。最常见的效应是心输出量增加以维持正常的血压。如果交感神经反应减低或心肌功能受损,心输出量不足,可引起低血压;如高碳酸血症伴低氧血症,可引起肺血管收缩、肺循环阻力增加、心脏射血分数降低。故心功能受损...
高碳酸血症是怎么回事?如何检查诊断及中西医治疗
答：高碳酸血症应该如何预防？首先确定PaCO2增高的原因，然后进行对症治疗。1．病因治疗 (1)保持呼吸道通畅 及时清除上呼吸道分泌物或异物，保持呼吸道通畅。(2)解除气道痉挛 对支气管和小气道痉挛的病人，在消除喉部和气道刺激物的情况下，雾化吸入异丙肾通常能缓解；如果症状持续存在，应给与负荷剂量的氨茶碱...
高碳酸血症还可能影响心肌和血管功能，降低心肌收缩力和血管舒张性，增加交感神经活性，引发心律失常。通常，心输出量会增加以保持血压稳定。然而，如果交感神经反应减弱或心肌功能受损，可能导致低血压。在伴有低氧血症的情况下，高碳酸血症可能导致肺血管收缩、肺循环阻力上升和心脏射血分数降低，对心功能构成相对禁忌。
在使用通气策略（PHY）时，应谨慎操作，避免过快升高PaCO2，建议以每小时不超过10 mm Hg的速度增加，直至达到80 mm Hg。这有助于细胞内部酸性物质的平衡。如果在治疗过程中PaCO2超过80 mm Hg，需更加缓慢地调整。总的来说，尽管PHY在严重肺部疾病，如早产儿RDS的机械通气中有积极作用，但其确切的治疗机制和应用策略仍需进一步研究和优化。
答：高碳酸血症的临床表现：淡漠、嗜睡或烦躁不安，严重时出现惊厥昏迷，可并发脑水肿引起颅内高压，出现呼吸节律不齐，瞳孔忽大忽小或一大一小。高碳酸血症可致毛细血管扩张，表现为皮肤潮红，唇红，四肢湿润，眼结膜充血水肿。
答：高碳酸血症是指因通气不足或二氧化碳产生增加使血中二氧化碳浓度升高，轻度升高引起呼吸加深加快，进一步加重可出现呼吸抑制表现，出现头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱等。如果严重呼吸衰竭的成人运用低通气维持较高的PaCO2即PHY，就可避免肺的损伤。高碳酸血症对心血管系统的效应最早在1910年，Jerusalem和Starling...
答：他们发现这种状况会导致心肌急性损害，主要表现为收缩力的降低。Walley后来的研究进一步阐述了麻醉狗在急性高碳酸血症下的反应，即血液中二氧化碳浓度上升时，左心室的收缩末期压力-容积关系发生改变，心肌收缩力下降，同时舒张末期和收缩末期容积增加。此外，高碳酸血症还会激活血管运动中枢，引起心率的增加，尽管...
答：高碳酸血症是指在空气不流通或者血液中的二氧化碳浓度升高出现呼吸抑制的表现。当身体没有得到足够的氧气时，患者可能需要喘息或突然吸入大量空气来平衡氧气和二氧化碳的水平。
答：高碳酸血症是指血液中HCO3-升高，碱性物质增多 呼碱即呼吸性碱中毒，系由呼吸频率增高，深度加深引起的CO2过度呼出，酸损失引起，需要找到影响呼吸原发病以采取处理
答：在这个阶段，高碳酸血症可能通过刺激肾上腺髓质，促使肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，这些激素在调节心血管系统和应激反应中扮演重要角色。此外，慢性高碳酸血症还可能影响其他内分泌系统的调节，如促肾上腺皮质激素（ACTH）、醛固酮和抗利尿激素的分泌量也会有所提升。这些激素的变化可能对水电解质平衡和...
答：在成人严重呼吸衰竭中，通过低通气维持较高的PaCO2，即PHY，可以避免肺部损伤。然而，对于早产儿，情况则有所不同。两项回顾性研究发现，新生儿期使用高通气量呼吸支持和低PaCO2会增加肺损伤、脑出血和脑瘫的风险。相反，适度的高碳酸血症可能有助于降低这些并发症的发生。然而，由于对PHY的临床理解不足和...
答：* 死腔增加-急性高碳酸血症的最大组成部分(11mmHg,48%)是由于死腔通风增加(即高V/Q区域)。这可能反映了由于 缺氧性肺血管收缩(HPV)的丧失(即血流从相对通风良好的单位重定向到通风不良的单位) ,V/Q匹配恶化。 缺氧性肺血管收缩(HPV) 通常用于改善血流和通气之间的匹配。这种补偿响应改善了V/Q匹配,减少了生理...
答：回答：您好: 高碳酸血症既可降低心肌收缩力、血管舒张力,也可增加交感神经的活性,引起心律失常。最常见的效应是心输出量增加以维持正常的血压。如果交感神经反应减低或心肌功能受损,心输出量不足,可引起低血压;如高碳酸血症伴低氧血症,可引起肺血管收缩、肺循环阻力增加、心脏射血分数降低。故心功能受损...
答：高碳酸血症应该如何预防？首先确定PaCO2增高的原因，然后进行对症治疗。1．病因治疗 (1)保持呼吸道通畅 及时清除上呼吸道分泌物或异物，保持呼吸道通畅。(2)解除气道痉挛 对支气管和小气道痉挛的病人，在消除喉部和气道刺激物的情况下，雾化吸入异丙肾通常能缓解；如果症状持续存在，应给与负荷剂量的氨茶碱...
