糖尿病，胰岛分泌正常，血糖高？有没人能详细的指出这种糖尿病的病因和如何根治？
去医院照x光，或者看平时症状，
一、症状
典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血。但多数患者病灶轻微，无显著症状，经X线健康检查时偶被发现。亦有以空然咯血才被确诊，追溯其病史可有轻微的全身症状。少数患者因突然起病及突出的毒性症状与呼吸道症状，而经X线检查确认为急性粟粒型肺结核或干酪样肺炎。老年肺结核患者，易被长年慢性支气管炎的症状所掩盖。偶见未被发现的重症肺结核，因继发感染而有高热，甚至已发展至败血症或呼吸衰竭才去就医。鉴于肺结核的临床表现常呈多样化，在结核病疫情已基本得到控制、发病率低的地区，医务人员在日常诊疗工作中尤应认识其不典型表现。
(一)全身症状
表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。
(二)呼吸系统症状
通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性。约1/3患者有不同程度咯血，痰中带血多因炎性病灶的毛细血管扩张所致;中等量以上咯血，则与小血管损伤或来自空洞的因管瘤破裂有关。咯血后常有低热，可能因小支气管内残留血块吸收或阻塞支气管引起的感染;若发热持续不退，则应考虑结核病灶播散。有时硬结钙化的结核病灶可因机械性损伤血管，或合并支气管扩张而咯血。大咯血时可发生失血性休克;偶因血块阻塞大气道引起窒息。此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀，应立即进行抢救。
病灶炎症累及壁层及胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般多不剧烈，随呼吸及咳嗽而加重。慢性重症肺结核时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绀。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。
二、体征
早期病灶小或位于肺组织深部，多无异常体征。若病变范围较大，患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。因肺结核好发于肺上叶尖后段及下叶背段，故锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿啰音，对诊断有参考意义。肺部病变发生广泛纤维化或胸膜粘连增厚时，患侧胸廓常呈下陷、肋间隙变窄、气管移位与叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。
结核菌感染与肺结核的发生、发展
肺结核分原发性与继续性两大类。所谓原发性肺结核，是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变，常见小儿。此时，人体反应性较低，病灶局部反应亦轻微，结核菌常沿淋巴管抵达淋巴结。继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人。此时人体对结核菌具有一定的免疫与变态反应。潜伏在肺内细菌活跃，病灶部位多在肺尖附近，结核菌一般不播及淋巴结，亦很少引起血行播散。但肺内局部病灶处炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死及空洞。显然与原发性肺结核有所不同，可认为是发生在人体内的Koch现象。
从感染结核菌到形成肺结核的演变过程，以及由此而形成的常见临床类型叙述如下。必须指出，大多数病变可在病程发展的某个阶段吸收消散或硬结钙化，尤其在合理使用抗结核化疗药物后更容易愈合，临床痊愈。仅少数患者因抵抗力过低或治疗不当，病变进展恶化。
1、原发型肺结核
当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性闰灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位)，引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征(图2)。原发型肺结核多发生于儿童，亦可见于边远山区、农村初次进入城市的成人。多数患者可以毫无症状，或仅有轻微类似感冒的症状，如低热、轻咳、食欲减退、体重减轻等，历时数周即好转。X线可见肺部原发灶、淋巴管及肺部淋巴结肿大。大多数病灶可自行吸收或钙化。若肺内原发病灶靠近胸膜，当人体处于过敏状态时可引起胸膜炎。肺部原发病灶通常吸收较快，一般不留痕迹或仅成为细小钙化灶，肺门淋巴结炎偶可经久不愈，且蔓延至邻近的纵隔淋巴结。肿大的肺门淋巴结若压迫支气管，可导致肺不张、远端肺部炎症或继发性支气管扩张。肺门或纵隔淋巴结结核较原发综合征更为常见。
肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。
原发型结核的肺部原发灶，尤其是肺门淋巴结内的结核菌，常有少量进入血循环，进而播散至身体各脏器，但常因人体抵抗力强，而使病灶局限于肺尖(或肺上部)、骨、脑、肝、泌尿生殖器官等处，逐渐愈合，但其内的结核菌可长期存活，成为复发的可能(形成继发结核灶)。
2、血行播散型肺结核
本型是各型肺结核中较严重者。多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺外结核病灶(如泌尿生殖器官的干酪样病灶)破溃至血管所引起。
急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散型结核病的一部分，起病急，有全身毒血症状，常伴有结核性脑膜炎，X线显示双肺在浓密的网状阴影上，满布境界清晰的粟粒状阴影，直径约2mm，大小及密度均大体相等(图3)。病初胸片可能无明显粟粒状影，或仅有弥漫性网状改变易误诊为伤寒、败血症等其他发热性疾病。
双肺在浓密的网状阴影上，满布境界清晰的粟粒状阴影，直径约2mm，大小及密度均大体相等。
若人体抵抗力较强，少量结核菌分批经血循环进入肺部，其血行播散灶常大小不均匀、新旧不等，在双肺上中部呈对称性分布，称为亚急性或慢性血播散型肺结核。其病情发展缓慢，通常无显著中毒症状，患者可无自觉症状，偶于X线检查时才被发现。此时病灶多较稳定或已硬结愈合。
3、浸润型肺结核
是肺结核中最常见的一种类型，其症状、体征及X线表现可因病变的性质、范围、发展阶段的不同而有很大差异。
原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核(内原性感染)(图4)。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。
原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶。
此外，与排菌肺结核患者密切接触，反复经呼吸道感染，亦可因再感染而发生浸润型肺结核(外源性感染)，但较少见，亦不致发生菌血症。浸润型肺结核多为成年患者，起病缓慢，早期及病灶较小者，往往无明显症状及体征。常由健康检查或因其他原因作胸部X线检查而发现。临床症状视其病灶范围及人体反应性而定。病灶部位我在锁骨上下，X线显示为片状、絮状阴影，边缘模糊。当人体处于过敏状态，且有大量结核菌进入肺部时，病灶干酪样坏死、液化，进而形成空洞及病灶的支气管播散。浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时，常呈急性进展，出现严重毒性症状，临床上称为干酪样(或结核性)肺炎。干酪样坏死灶部分消散后，周围形成纤维包膜;或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物难以排出，凝成球形病灶，称ldquo;结核球rdquo;。
当病变处于炎症渗出、细胞浸润，甚至干酪样坏死阶段，经恰当的抗结核化学治疗，炎症吸收消散，遗留细小的干酪样病灶经纤维包围，逐渐失水干燥，甚至钙化，成为残留的结节状病灶，称纤维硬结病灶或临床痊愈。有效的化学治疗能使空洞逐渐缩小、闭合，或空洞的组织缺损虽仍存在，而其中的结核菌已接受全部消灭，称ldquo;空洞开放愈合rdquo;。
4、慢性纤维空洞型肺结核
肺结核未及时发现或治疗不当，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化;随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶常有反复支气管播散，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶常有反复支气管播散，病程迁延，症状时有起伏，痰中带有结核菌，为结核病的重要传染源。X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞(图5)，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。因肺组织纤维收缩，肺门被牵拉向上，肺纹呈垂柳状阴影，纵隔牵向病侧。邻近或对侧肺组织常有代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张、继发感染或慢性肺源性心脏病。肺组织广泛破坏，纤维组织增生，进一步导致肺叶或全肺收缩(ldquo;毁损肺rdquo;)。此类改变均可视为继发性肺结核的后遗表现。
示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。因肺组织纤维收缩，肺门被牵拉向上，肺纹呈垂柳状阴影，纵隔牵向病侧。
5、干酪性肺炎(结核性大叶性肺炎)
多见于身体虚弱感染结核菌量大者，多由支气管淋巴结干酪坏死穿破支气管向肺叶播散所致，或由浸润性肺结核迅速恶化而来。右上叶较多，初为大片渗出性病变、迅速干酪坏死、溶解形成无壁空洞，病人中毒症状大都严重，迅速衰竭，右上叶可有实变体征。血象白细胞计数及中性粒细胞常增多，血沉增快。起病2～3周后痰结核菌可阳性。X线胸片：可见右上叶浓厚密度不均匀的阴影，在十数日或数周内迅速溶解，形成蚕蚀空洞，可有支气管播散影。
6、结核性胸膜炎
是由结核杆菌感染而引起的胸膜炎症。临床上常分为干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、结核性脓胸(少见)三种类型。
起病可急可缓，多较急骤。全身中毒症状有：中、高度发热、盗汗、乏力、全身不适等。局部症状可有胸痛、干咳，大量胸腔积液时可有气急、胸闷、端坐呼吸及紫绀。
干性胸膜炎患侧呼吸运动受限，局部有压痛，可触及胸膜摩擦感，听诊有胸膜摩擦音。渗出性胸膜炎胸腔积液较多时，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸动度、语颤减弱，气管和心脏向健侧移位，液平面以下扣诊浊音，呼吸音减弱或消失，液平面上方可有支气管肺泡呼吸音，偶有小水泡音。右侧胸腔积液时肝浊音界消失。如有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷，呼吸运动受限扣诊浊音，呼吸音减弱。
7、其他肺外结核
其他肺外结核按部位及脏器命名，如：骨关节结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等。
综上所述，肺结核的临床演变是人体与结核菌互相较量结局的反映。当人体抵抗力较强并进行正规治疗，病变可消散吸收，或硬结钙化而趋向病倒;反之，若人体抵抗力低而又未能得到合理治疗，病变可干酪样坏死、液化、形成空洞而恶化发展。如病情反复，恶化及修复交替发生，新旧病灶可同时存在，并进一步合并肺气肿及肺源性心脏病。
1.有肺结核密切接触史，或容易诱发或并发肺结核的病史，过去曾患过结核性胸膜炎、颈淋巴结核或肛瘘者。
2.具有肺结核的早期症状、如咳嗽、痰内带血、长期低热、消瘦、食欲缺乏、乏力、盗汗等。
3.在锁骨上、下或肩胛区的固定部位听到湿性啰音，尤其在咳嗽末紧接着吸气听到者，对肺结核的早期诊断有意义。
4.痰中发现结核杆菌，血沉加快，PCR法查分枝杆菌阳性等。
5.影像学检查病灶呈边缘模糊不规则云雾状阴影或有空洞、新的扩散病灶，对活动进展期的肺结核诊断有帮助。
三、诊断标准
痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌，故应连续多次查痰。X线检查是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。
病史
1.询问接触史或既往有胸膜炎、肛瘘、颈淋巴结肿大、糖尿病及卡介苗接触史。
2.有结核中毒症状，如低热、全身不适、乏力、盗汗、食欲下降、面颊潮红等。粟粒性肺结核和干酪性肺炎往往伴高热，有的可伴关节痛，女性可有月经失调。
3.早期干咳，空洞形成合并感染时痰呈粘液脓性或脓性，咯血，胸痛，严重者有呼吸困难。
体格检查
早期病变范围小或位于肺组织深部，可无异常体征。病变范围较大，患侧呼吸运动减低。叩诊呈浊音。
辅助检查
1. 活动性肺结核大多在痰中可查到结核菌。一般涂片检查阴性时，应做浓缩法检查。如果屡次仍阴性，应做培养法。
2. 活动性肺结核常有轻度白细胞计数升高。急性粟粒性肺结核时白细胞计数可减少，有时出现类白血病反应的血象。
3. 结核菌素试验对婴儿的诊断意义较大，3岁以下阳性提示有活动性肺结核。
4. 胸部X线检查。用透视、后前位胸片、前弓位摄片、点片、肺尖部摄片、断层摄片。
5. CT。选择性运用CT对肺结核诊断可弥补胸部X线检查的不足。
此外还要注意肺结核与肺癌的诊断，肺结核因为结核杆菌引起的慢性肺部感染而引发的，而肺癌是由于肺部细胞受到外界的刺激癌变，而引发造成的。
四、分类
1原发性肺结核：
本病初期，多无明显症状。或起病时略有发热、轻咳或食欲减退;或发热时间可达2～3周，伴有精神不振、盗汗、疲乏无力、饮食减退、体重减轻等现象;也有的发病较急，尤其是婴幼儿，体温可高达39℃～40℃，持续2～3周，以后降为低热。儿童可伴有神经易受刺激、容易发怒、急噪、睡眠不好，甚至腹泻、消化不良等功能障碍表现。肺部检查多无明显的阳性体征，只有在病灶周围有大片浸润或由于支气管受压造成部分或全肺不张时可叩出浊音，听到呼吸音减低或局限性干湿罗音。
2.血行播散性肺结核：
急性患者起病多急，有高热(稽留热或驰张热)，部分病例体温不太高，呈规则或不规则发热，常持续数周或数月，多伴有寒战、周身不适、精神不振、疲乏无力及全身衰弱;常有咳嗽，咳少量痰，气短，肺部结节性病灶有融合趋向时可出现呼吸困难;部分病人有胃肠道症状，如胃纳不佳、腹胀、腹泻、便秘等;少数病人并存结核性脑膜炎，急性粟粒性肺结核并存脑膜炎者可占67.7%，常有头疼、头晕、恶心、呕吐、羞明等症状。亚急性血行播散性患者的症状不如急性显著而急骤;不少病人有反复的、阶段性的发热畏寒，或者有慢性结核中毒症状，如微汗、失眠、食欲减退、消瘦等;有些病人有咳嗽、胸痛及血痰，但均不严重。慢性血行播散性肺结核由于病程经过缓慢，机体抵抗力较强，代偿功能良好，症状不如亚急性明显。
3.继发性肺结核：
发病初期一般可无明显症状。病变逐渐进展时，可出现疲乏、倦怠、工作精力减退、食欲不振、消瘦、失眠、微热、盗汗、心悸等结核中毒症状。但大多数病人因这些症状不显著而往往察觉不到。如病变不断恶化，活动性增大，才会出现常见的全身和局部症状，如发烧、胸痛、咳嗽、吐痰、咯血等。
大叶性干酪性肺炎发病很急，类似大叶性肺炎。患者有高热、恶寒、咳嗽、吐痰、胸痛、呼吸困难、痰中带血等现象，可呈39℃～40℃的稽留热，一般情况迅速恶化，并可出现紫绀。胸部阳性体征可有胸肌紧张、浊音、呼吸音粗糙或减弱，或呈支气管肺泡音，背部尤其肩胛间部有大小不等的湿罗音等。
慢性病例多数表现为慢性病容，营养低下;一般有反复出现的结核中毒症状及咳嗽、气短或紫绀等;慢性经过，病变恶化、好转与静止交替出现，随着病情的不断演变，代偿机能逐步丧失。体征可见胸廓不对称，气管因广泛纤维性变而移向患侧。患侧胸廓凹陷，肋间隙狭窄，呼吸运动受限，胸肌萎缩，病变部位叩浊，而其它部位则有肺气肿所致的ldquo;匣子音rdquo;。局部呼吸音降低，可听到支气管呼吸音或空洞性呼吸音，并有干湿罗音，肺下界可降低，心浊音界缩小。肺动脉第二音可因肺循环压力增高而亢进。有的病人可出现杵状指
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衰老是很多女人不愿意看到的事儿，所以怎么能延缓衰老是很多人都非常关心的话题。但是我们往往在无形之中就让自己变得越来越老，只因这些坏习惯的养成，那么哪些坏习惯会让你越来越老呢？怎么抗衰老呢？
这些习惯让你一天比一天老
1、爱懒床也会加快衰老
充足的睡眠有助缓解疲劳，但睡眠时间也不是越长越好。不少人在休息日有赖床的习惯，赖床过久也会有损身体健康。而且早上正是需要补充能量的时间，如果在床上睡太久，也会影响肠胃活动，时间长了会对胃肠粘膜造成损害，继而诱发胃炎、消化不良等症状。所以睡眠时间也要注意适量。
2、经常熬夜老得快
现在不少人都有熬夜的习惯，熬夜追剧、玩游戏、玩手机是不少人每天的“必修课”。长时间面对着各种电子产品，眼睛很受伤，尤其对女性来说，黑眼圈的出现非常影响容貌美观。而且经常熬夜也会导致身体疲劳抵抗力下降，容易被疾病侵袭，感冒、胃肠炎等常见病也会“找上门”。因此为了身体健康也为了延缓衰老，记得改掉熬夜的坏习惯。
3、不吃早餐会加快衰老
经过一个晚上的睡眠，身体正是需要补充能量的时候，如果不吃早餐，不仅难以应付早上的工作或学习，时间长了还会影响胃肠功能，甚至出现胃炎、胃溃疡等胃病。而且吃早餐有助促进胆汁排出，长期不吃早餐会令胆汁积聚从而产生结石。因此延缓衰老的第一步就是要吃好早餐。
4、经常愁眉苦脸老得快
精神状态与衰老也有关系，情绪压力会影响人体的内分泌，肌肤状态也会受影响。因此要学会排解压力，避免不必要的焦虑，保持笑容也是预防衰老的方法哦！
5、不爱喝水加速衰老
水是维持人体健康的重要元素之一，身体每个器官的运作都离不开水。而且水对皮肤的养护也非常重要，如果喝水太少，会令皮肤的油脂分泌失调，皮肤会变得粗糙，也容易出现脱水的现象。因此每天要喝6~8杯的水，尽量不要用各种饮料来代替喝水。
6、不爱运动易衰老
俗话说“生命在于运动”，适量的运动不仅能促进新陈代谢，增加血液循环，运动时出汗有助皮肤排出代谢废弃物，从而令皮肤状态更佳，对增加皮肤弹性也很有帮助，延缓皮肤衰老的时间。
女人怎样延缓衰老？延缓衰老有妙招
1、每天五分钟心理美容操
我们的皮肤像一个会揭发心事的告密者，它会藉着脸上的纹路和颜色，偷偷地告诉我们隐藏在心里的感觉与情绪。试试看，每天早上起来，花上短短的5分钟做个简单的心理美容操：面对镜子，尽情地哈哈大笑，告诉自己是全天下最快乐的人！因为笑可以让脑部机能活化，放出人体放松时的波以及分泌幸福的荷尔蒙恩多芬，使人顿时充满愉悦感。所以，赶紧把下赘的脸皮往上提一提吧！
2、让爱情滋润你
当一个女人处于恋爱状态时，她体内的荷尔蒙浓度会升高，在荷尔蒙的刺激下，皮肤会收缩，使大量的水分子停留在皮肤基底胶原蛋白中，此时皮肤显得特别光滑、细腻、充满弹性。
不要以为结婚了爱情就结束了，即便是自己的老公，只要懂得经营，也能让爱情保鲜。
3、巧喝水，喝够水
水是人体内的润滑剂。它有滋润皮肤的作用。当皮肤缺水，就会变得干燥失去弹性，显得面容苍老。同时它也是人的各种代谢和生理活动正常进行的保证。喝水有讲究，早晨醒来喝一杯水，有助于唤醒你的肌肤及体内各技能，帮助排除体内的毒素。
4、多吃抗衰老的食物
不同的食物多人体的作用也是不同的，想要延缓衰老，可以多食用些具有这样作用的食物，可以食用含有维生素c、维生素e、胶原蛋白的食物，因为这些物质的抗氧化性非常强，同时可以清除人体自由基，达到抗衰老的食物。
5、定期做面部肌肤保养
但凡女人都是爱美的，不论多忙也要抽出时间做好“面子”工作。但是现代人的工作越来越繁忙，平时可能只是做了一些基础性的养护及清洁工作。那么就不要忘记要定期做深层的洁面工作。经常做面膜清洁护理，可以保持毛孔清洁，防止细菌感染，收缩毛孔。洗脸的时候配合一定的按摩手法，洁面后要做点锁水的面膜。
6、多补充胶原蛋白
胶原蛋白是组成皮肤非常重要的一部分，而女性随着年龄的不断增长，体内的胶原蛋白流失得更快，因此为了保持皮肤的弹性，建议日常可以多吃一些胶原蛋白含量相对丰富的食物，这样也可起到抗衰老的作用。
花青宜胶原蛋白不仅精选深海鱼高纯胶原蛋白肽，并加配了当下风靡美容界的名贵燕窝、包裹技术VC。独有的复合配方，效果升级，完全超越单方的胶原蛋白。
7、避免久坐
现在由于工作的原因，白领一般是从早上坐到下班。久坐会导致下半身发胖，亦会造成血气行走不均。所以建议每隔2个小时，最好是走动一下。
糖尿病发病率较高，我国一般人群发病率为1－2％，老年人发病率更较高。解放以来随人民生活水平的提高，而日渐增多，城市居民解放前低于1％（北京），现在为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％。农村及山区低于城市。西方工业国家的发病率为2－4％。早期糖尿病没有明显的临床症状，不易觉察，在我国与西方工业国家都有大量的糖尿病人未能获得及时诊断和治疗。由于糖尿病的并发症很多，目前也缺乏有效的预防措施，如任其发展，将成为不可逆性的改变，可导致患者病残或死亡，因此，对提高糖尿病的认识，重视早期诊断，有效预防和治疗并发病是当今值得重视的问题。
糖尿病分型
据1980年世界卫生组织日内瓦会议决定，糖尿病分型表表7－2－1。
为了便于查阅文献，避免对糖尿病分类名词的混乱，把基本相近的过去沿用名词列表如下（7－2－2）。
表7－2－1 糖尿病及其它类糖耐量异常的分类
一、临床类型
（一）糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅰ型糖尿病）
非胰岛素依赖型糖尿病（即Ⅱ型糖尿病）
非肥胖
肥胖
营养不良相关糖尿病
其它类型，包括伴有其它情况和综合征的糖尿病
（1）胰腺疾病；（2）内分泌疾病；（3）药源性或化学物引起者，
（4）胰岛素或其它受体异常；（5）某些遗传综合征；（6）其它
（二）葡萄糖耐量异常
非肥胖
肥胖
伴有其它情况或综合征，同上述其它类型
（三）妊娠期糖尿病*
二、统计学危险性类型（糖耐量正常）
（一）曾有糖耐量异常**
（二）具有糖耐量异常的潜在可能***
*妊娠期糖尿病系指在妊娠时才出现或发现的糖尿病，已有糖尿病的女病人以后妊娠不包括在内。妊娠期糖尿病人分娩后的转归不尽相同，须重新检查确定。大部分病人（约70％）在分娩后糖耐量恢复正常，可列入“曾有糖耐量异常”类型，小部分病人分娩后仍有糖尿病或糖耐量异常。
**过去曾有糖耐量异常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然或治疗后恢复，糖耐量已正常。
***以前命名为糖尿病倾向，无糖耐量异常或糖尿病史。
表7－2－2 糖尿病分类名称对照
现用分类名称 过去沿用分类名称
胰岛素依赖型糖尿病 青少年发病型糖尿病
非胰岛素依赖型糖尿病 成人发病型糖尿病，青少年的成人发病型糖尿病（MODY）
其它类型 继发性糖尿病
葡萄糖耐量异常 无症状糖尿病，化学性糖尿病，亚临床糖尿病*
妊娠期糖尿病 妊娠期糖尿病
曾有耐糖量异常 隐性糖尿病，糖尿病前期
具有糖耐量异常的潜在可能 糖尿病倾向，糖尿病前期
*其中一部分系非胰岛素依赖型糖尿病。
以上分类只表示临床类型，不提示病因和发病机制的区别，而且非胰岛素依赖型有转变为胰岛素依赖型的可能。有部分病人难于区分。临床对两型糖尿病的鉴别见表（7－2－3）
7－2－3 胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型糖尿病的鉴别
胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病
一、主要条件
血浆胰岛素 明显减少 轻度减少，正常或偏高
胰岛素释放试验 反应低下或无反应 呈延迟反应
抗胰岛素现象 偶见，与抗体有关 经常，与胰岛素受体或受体后缺陷有关
二、次要条件
发病年龄 多＜30岁 多＞40岁
病情 急，重 慢，轻
体重 多消瘦 多肥胖
发病率 约0.2％ 约2.0%
酮症 常见 罕见
合并症 以感染和代谢紊乱为主 以慢性合并症为主
血抗胰岛细胞抗体 多阳性 多阴性
口服降血糖药 经常无效 多有效
胰岛素治疗 均需要 仅约25％病人需要
病因及发病机制
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。
一、遗传 在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。
已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。
现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。
二、病毒感染 许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。
三、自家免疫 部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。
四、继发性糖尿病 如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。
五、其它诱因
（一）饮食习惯 与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。
（二）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
病理
胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有1／3病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。
约70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是PAS阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。
糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段性弥漫性脱髓鞘改变，神经营养血管亦可出现微血血病变，病变有时累及神经根，椎旁交感神经节、脊髓、颅神经和脑实质，感染神经损害比运动神经损害明显。
肝脏脂肪沉着和变性，严重时呈类似肝硬化改变。心肌由混浊肿胀，变性发展为弥漫性纤维化。
临床表现
早期非胰岛素依赖型糖尿病人没有症状，多于健康检查，普查或诊治其他疾病时发现。根据世界卫生组织资助在中国东北大庆地区普查及3年后复查资料，约80％糖尿病人在普查前未被发现和处理，椐日本统计约有25％新诊断的糖尿病人已有肾脏功能改变，提示已非甲期病例。
一、胰岛素依赖型糖尿病 发病急、常突然出现多尿、多饮、多食、消瘦明显。有明显的低胰岛素血症和高胰高糖素血症，临床易发生酮症酸中毒，合并各种急慢性感染。部分病人血糖波动大，经常发生高血糖和低血糖，治疗较困难，即过去所谓的脆性糖尿病。不少患者可突然出现症状缓解，部份病人也恢复内源性胰岛素的分泌，不需要和仅需要很小剂量胰岛纱治疗。缓解期可维持数月至2年。强化治疗可以促进缓解。复发后仍需胰岛素治疗。
二、非胰岛素依赖型糖尿病 多尿和多饮较轻，没有显著的多食，但疲倦、乏力、体重下降。患者多以慢性合并症而就诊，如视力下降、失明、肢端麻木、疼痛、心前区疼、心力衰竭、肾功衰竭等，更多的病人是在健康检查或因其他疾病就诊中被发现。
三、继发性糖尿病 多以原发病临床表现为主。
四、慢性合并症的临床表现
（一）心血管疾病变 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性和顽固性心衰。肢端坏疽。脑血管疾病的发生率也较高，均为糖尿病死亡的重要因素。
（二）肾脏病变 由于肾小球系和基底增厚，早期肾小球滤过率和血流量增加，以后即逐渐明显下降。出现间断性蛋白尿，发现为持续性蛋白尿，低蛋白血症，浮肿，氮质血症和肾功衰竭。正常的肾糖阈为保证血糖不致严重升高，如果血糖经常能超过28mmol/L(504mg/dL)则提示必然有永久性或暂时性肾脏损害，在现在的条件下，进行性的肾脏病变是难于逆转的。
（三）神经病变 多见于中年以上患者，约占糖尿病人数的4-6%，用电生理学检查，则可发现60％以上的糖尿病人均有不同程度的神经系统病变。临床可见周围神经病变（包括感觉神经、运动神经和植物神经），脊髓病变，（包括脊髓性肌萎缩、假性脊髓痨、肌萎缩侧索硬化综合征；后侧索硬化综合征、脊髓软化等）、脑部病变（如脑血管病、脑软化等）。及时而有效的治疗糖尿病往往对神经病变有良好的影响，但有时，即使在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可能发生和发展。
（四）眼部并发症 较多见，尤其病程在10年以上者，发病率超过50％，而且多较严重，如视网膜病变有微血管瘤、出血、渗出、新生血管、机化物增生，视网膜剥脱和玻璃体出血等。其他包括结膜的血管改变、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、调节肌麻痹、低眼压、出血性青光眼、白内障、一过性屈光异常、视神经病变、眼外肌麻痹等，多呈缓慢进展，少数病人进展迅速，在短期内失明。良好的控制糖尿病有延缓眼部合并症发生和发展的可能性。
（五）其他 因组织缺氧引起皮下血管扩张，致面色潮经。由于小动脉和微血管病变，经常有皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可以出现紫癜和缺血性溃疡，有剧疼，多见于足部。神经性营养不良也可以影响关节，即Charcot关节，好发于下肢各关节。受累关节可有广泛骨质破坏和畸形。
实验室检查
一、血糖 动脉血，微血管血和静脉血葡萄糖水平有0-1.1mmul/L(0-20mg)差别，餐后更明显，一般以静脉血为准。由于红细胞内葡萄糖水平较低，故全血葡萄糖值较血浆或血清葡萄糖值约低15％。测定方法以特异性葡萄糖氧化酶法为可靠，空腹静脉血血浆葡萄糖正常浓度为3.9-6.1mmol/L(70-110mg/dl)。以往采用还原法测定，由于血中含有不恒定的非葡萄糖性还原物质，故测定结果值偏高。血中葡萄糖氧化酶在室温中每小时可使血葡萄糖浓度下降约0.9mmol/L(17mg/dl)，故采血后标本应立即测定或制成去蛋白液低温保存。
空腹血糖 若胰岛素分泌能力不低于正常的25％，空腹血糖多为正常或轻度升高，故多次空腹血糖高于7.7mmol/L(140mg/dL)可以诊断糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐后2小时血糖一般作为糖尿病控制情况的监测，如果高于11.1mmol/L(200mg/dl)可以诊断糖尿病，如果仅9.5mmol/L(190mg/dl)应进行糖耐量检查以明确诊断。
二、尿糖 正常人的肾糖阈约为8.9mmol/L(160mg/dl)但有个体差异，仅尿糖阳性不能确诊糖尿病。非胰岛素依赖型糖尿病人空腹尿糖经常为阴性，故为初步筛选糖尿病，应测餐后3小时尿糖。如果还原法测定应注意假阳性，例如服用水杨酸盐、水合氯醛、维生素C等药物以后。
三、糖耐量试验 口服法（CGTT）为确诊糖尿病的重要方法，正规试验步骤为先测空腹血糖，以后口服葡萄糖75g(12岁以下为1.75g/kg),服糖后1，2，3小时重复测血糖。据世界卫生组织糖尿病专家委员会意见，任何时间血糖≥11.1mmol/L(200mg/dL)和／或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)即可诊断糖尿病。为了糖耐量试验的结果可靠，应注意①试验前必须禁食10－16小时。②试验前一周必须进食适当热量和碳水化合物饮的食。③试验应在上午7－11时之间进行。④最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。⑤试验期间尽量安静休息。⑥禁用影响糖代谢药物。⑦各种急慢性疾病均有不同程度的影响，判断测定结果时必须考虑。⑧在服糖后动脉血糖比静脉血糖升高快、恢复漫，约3小时后动、静脉血糖逐渐一致，其峰值较静脉血高约1.1-3.9mmol/L(20-70mg/dl)，附表7－2－4。
表7－2－4 世界卫生组织糖尿病诊断暂行标准
血糖值mmol/L(mg/dl)
静脉全血静脉血浆
糖尿病
空腹 ≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥10.0（180） ≥11.1(00)
葡萄糖耐量异常
空腹 ＜6.7(120) ＜7.8(140)
葡萄糖负荷后2小时 ≥6.7(1200－<10.0(180) ≥7.8(140)－<11.1(200)
静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）为一种非生理性的检查方法，故除严重胃肠功能紊乱者外一般不采用，方法：按0.5g/kg剂量配成50％葡萄液在2－4分钟内静脉注射响毕。如果两小时内静脉血糖不能下降到正常范围则显示葡萄糖耐量减低。
四、糖化蛋白测定 包括糖化血红蛋白及糖化白蛋白等，直接反映慢性合并症的发生趋热，其意义超过多次连续血糖测定。广泛应用于诊断和治疗的监测。糖化血红蛋白显示3个月平均血糖情况，糖化血清蛋白显示3周平均血情况。
五、胰岛素释放试验 步骤及注意事项与糖耐量试验相同，目的为了解胰岛β细胞对葡萄糖负荷反应能力，胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平低，糖负荷后反应弱，峰值的增大未超过空腹值的2.5倍。非胰岛素依赖型糖尿病空腹胰岛素水平偏低，正常，甚至偏高，糖负荷后胰岛素峰值超过空腹值的2.5倍，但其出现延迟，多在2小时以后。其胰岛素分泌峰值组成以胰岛素原为主，生物活性不高。胰岛素释放试验在确定治疗方案时有指导意义。由于C肽测定的变异量大，限制其实际应用。
六、其他 关于代谢紊乱方面还应进行血脂、血气分析、血脲氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流变学等测定。
诊断及鉴别诊断
根据病史，各种慢性合并症及实验室检查，诊断并不困难，应下下列疾病相鉴别。
一、肾性糖尿 系肾糖阈过低所致，特点为尿内葡萄糖阳性但不伴有高血糖，而且没有明显能量代谢障碍或紊乱。约占尿糖阳性者的1％。多为遗传性基因异常疾病，可能并有氨基酸尿。肝豆状核变性、某些重金属（如锡、镉、铀等）中毒，及来苏、硝苯所致肾小管损害时也可以出现糖尿。
二、滋养性糖尿 在少数“健康人”、甲状腺功能亢进者、肝脏疾病、胃肠短路术后的病人，在进食大量碳水化合物，尤其单糖和双糖后，由于吸收过快，可能出现短暂的糖尿。与糖尿病的鉴别诊断在于糖耐量试验空腹血糖正常，半小时和1小时血糖浓度超过正常，但2小时以后血糖正常。
三、其他糖尿 多为先天性异常或进食果糖或半乳糖过多，可致果糖尿或半乳糖糖尿，还原法尿糖试验呈阳性，而葡萄氧化酶法测定则呈阴性。
治疗
一、目的 在现在条件下糖尿病基本上是不能根治的，治疗的目的为尽可能长的保持无合并症及相对正常的生活。为此，除争取使血糖在全部时间内维持在正常范围,并应使代谢途径恢复正常。病情得到良好控制的基本标准为空腹和餐后血糖正常或接近正常；糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流变学指标正常；没有急性代谢性合并症；体重稳定。保持较正常的生活和工作能力。
二、一般治疗 教育病人正确地认识及对待疾病，积极配合治疗。早期糖尿病人多没有明显的临床症状。故感觉不到治疗的迫切性，以致不肯坚持治疗，但是如果发生了慢性合并症将是不可逆性病变，甚至难以控制其发展，所以要教育病人了解在发病早期就应坚持治疗的重要意义。
教会病人掌握自我监测手段，能正确地调整饮食和使用药物。会处理药物的不良反应。如低血糖反应等，使病人能在医生指导下进行自我调节和治疗，以争取较好的予后。
三、饮食控制的 糖尿病人需要和正常人相等的热量和营养，但是由于糖尿病人有代谢紊乱和机体调节机制障碍，需要依靠人为的体外调节，故应给予恒量饮食和相对恒定的药物，以保持代谢的正常进行和机体内环境的稳定。
（一）总热量 每日需要总热量与体重和工作性质有关，（详见附表7－2－5）但个体差异很大，应以保持体重稳定于理想范围，维持正常工作和生活能力为准，定期检查，及时调整。可以参考附表7－2－5。
表7－2－5 糖尿病人食物总热量（KJ／Kg-d）与体型的关系
[质量指数（BMI）＝体重（Kg）/身高（M）2]
重体力劳动 中等体力劳动 轻体力劳动 卧床休息
消瘦（BMI＜20） 188～209 167 146 83～104
正常（BMI20～25） 167 146 125 62～83
肥胖（BMI＞25） 146 125 83～104 62
附表为男性糖尿病人所需总热量，女性酌减10％，55岁以上病人由于体力活动减少，总热量也相应减少10－25％。以体重和体力变化趋势做为最后调整的主要因素。
（二）碳水化合物 应占总热量的65％左右，忌单糖和双糖，应含各种聚糖8－10g/d。吸收过快的碳水化合物血糖峰值出现早期而集中，不利于控制，吸收过慢，尤其糖尿病人胃排空时间延长，将使餐后晚期血糖升高，可以用吗丁啉或Cisaprid以促进胃排空，并使用较长作用的降血糖药物为宜。如饮食中碳水化合物过低，将减低胰岛β细胞的贮备功能，对病人不利。
（三）蛋白质 应在体重0.7g/kg/d左右为宜，虽然糖尿病人多呈负氮平衡，而且经常由肾脏丢失蛋白质，但如大量增加食物中的蛋白质，将损伤肾脏，非常不利。故对早期糖尿病人应注意控制食物中的蛋白质，甚至在肾丢失大量蛋白质时也应慎补过量蛋白质。应以动物蛋白为主，植物蛋白由于氨基酸比例与机体所需的蛋白质不完全相同，故利用不全，废物的排除出将增加机体，尤其肾脏的负担，有害无利。
（四）脂肪 总热量中除碳水化合物和蛋白质外，均由脂肪提供，中国人饮食习惯脂肪量约在0.5kg/kg/d左右，脂肪过多有生酮趋势。由于机体代谢紊乱，自身调节能力差，故脂肪中应含总量25％以上的不饱和脂肪酸，胆固醇应尽可有减低。
（五）饮食计数法 以往主张精细计算食物组成，按碳水化合物和蛋白质每g产热能约为16.7Kj(4.5大卡，脂肪每g产热约为32.6Kj(9.0大卡)。按食物成份表计算每日食物组成。此方法较科学，但仍有很多不足处，如富强粉、标准粉均为面粉，但组成差别很大，出产地不同也有差异，同为碳水化合物，魔芋中主要为聚糖，甘蔗中主要为蔗糖，其对糖尿病的影响完全不同。另外，即使患者是科学工作者，也不可能每天严格计量执行。一般按计算基本固定主食量，在相对稳定后调整付食，使付食品种富于变化，满足生活要求，定期根据血糖、尿糖变化、体重和工作生活能力进行调整。
许多国家利用当地食品编制食品互换表，甜味剂可以用甜菊甙，糖精不易过多。
应注意本民族饮食和粗加工食品为宜，可以吃含单糖或双糖不多但富于果胶的水果，如苹果、梨等、但不宜过量。
四、口服降血糖药物 Ⅱ型糖尿病人单纯饮食控制未能有效地使血糖和代谢途径保持正常时可采用口服降血糖药物，尤其血糖经常低于13.9mmol/L(250mg/dl)者。有人主张可以与胰岛素治疗合用。一种口服降血糖药物无效或失效时可以试用另外一种，也许会有效。口服降血糖药物在服用数月或数年后因各种原因出现继发性失效，应换用其他口服降血糖药物。Ⅱ型糖尿病中，约10－20％对口服降血糖药物无效，需用胰岛素治疗。常用口服和血糖药物有下面两类：
（一）磺脲类降血糖药物 系磺在酰脲基化合物，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛，此外还通过影响胰岛外的一些途径如受体和受体后过程降低血糖。如使用不当，则可能死亡于心脏意外和低血糖等。适应证①大部份Ⅱ型糖尿病；②体重正常或偏低者；③尚保持一定的胰岛β细胞功能。非适应证或禁忌证①Ⅰ型糖尿病；②并发急性代谢紊乱如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症性高渗性昏迷等；③严重感染、外伤、手术等应激情况；④严重肝、肾功能不全、影响药物动力学者；⑤妊娠期（有致畸危险和引起胎儿和新生儿低血糖）。副作用有①低血糖反应，发作较胰岛素缓慢，但持续时间可长达1－5天，可致死亡；②继发性失效，多在用药1月至数年后出现。换用其其磺脲类药物仍可能有效；③少数病人有消化道反应和过敏反应如皮疹等；④偶有发生骨髓抑制现象。
常用的口服降血糖药物有①优降糖，特点为作用强，主要影响胰岛素分泌的β相。吸收量约40％，血中高峰时限2－4小时，血中平均半减期4.8小时。剂量2.5－15mg/d。②氯磺丙脲（特泌胰），作用强，低血糖反应较多见。由于作用时间长，可能出现积累现象。作用最强时间为8－10小时，血中半衰期为30－36小时，作用持续时间为22－65小时，在10－14天内100％由肾脏排出。剂量250－500mg，每晨1次口服。③糖适平（糖肾平），现在市场上唯一主要由肝、胆清除的口服降血糖药物，适用于合并肾脏功能障碍的患者。作用最强时间2－3小时，主要副作用除过敏性皮炎和低血糖外，有致畸危险，故孕妇禁用。因影响紧张和注意力集中，故不能用于汽车司机等从业人员。常用剂量为45－90mg/d ，最高可达120mg/d，分次服用。④达美康主要作用于胰岛素分泌的α相，而且胰岛外作用较明显，抗血凝作用较强。最强作用时间2－6小时，作用持续时间24小时，主要由肾排出。剂量40－320mg/d，早、午分服。低血糖反应较罕见，而且较轻。⑤美吡达（美尼达），除对β细胞作用外，胰岛外作用较强。无积累现象，低血糖反应较短暂。可以抑制血小板凝集现象，有溶纤作用。最强作用时间1－2.5小时，在第一天内由肾排出97％。副作用除前述外，偶有头疼、眩晕、乏力等，剂量5－30 mg/d，分1－3次口服。⑥克糖利，除使胰岛素分泌量增加外，可以减少胰高血糖素分泌，改善微循环，减少红细胞粘连等，吸收量约95％。副作用同前，可以使体重增加，但低血糖反应轻。剂量为12.5-100mg/d ，每晨口服，必要时午餐前加服12.5-37.5mg。
（二）双胍类降血糖药物 作用机制不完全清楚，已知可以减少葡萄糖的吸收，促进葡萄糖酵解和增强胰岛素的作用，由于其副作用（乳酸酸中毒）死亡率高，又不能使葡萄糖代谢途径恢复正常，故在有的国家已被禁止使用。国内使用的苯乙双胍（降糖灵），剂量为25－150mg/d，由肝分解，作用持续8－12小时。适应证：①Ⅱ型糖尿病人，尤其肥胖者；②对Ⅰ型糖尿病人可能有辅助治疗作用，非适应证或禁忌证：①严重肝、肾功能障碍者；②合并急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒，非酮症高渗性昏迷等。③合并缺氧状态者，如心力衰竭，肺气肿、休克等；④合并严重感染、外伤、手术等应激状态者。⑤妊娠。副作用：①在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒。②消化道反应如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。③部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。④心血管死亡率较高。
五、胰岛素治疗 胰岛素按作用时间可分成不同类型（表7－2－6）
胰岛素剂量必须个体化， 差异非常悬殊。约每3－5天调整一次。开始时普通胰岛素约20u/d，分三次餐前注射。在肾糖阈较稳定的病人可以用餐前尿糖阳性程度估计胰岛素剂量，每“＋”约用4u胰岛素，以后按疗效进行调整。为了防止餐后高血糖，一般每餐前15－45分钟钟皮下注射，如果病人胰岛功能很差，不能维持基础性胰岛素分泌，则应加用长效胰岛素或晚10－12时间再增加一次胰岛素注射。以保持黎明时血糖维持在正常范围。
近来使用高纯度的单组峰型胰岛素和半合成人胰岛素以减少抗胰岛素抗体，其作用时间较普通胰岛素稍提早。改变胰岛素肽链中氨基酸排列次序制成超速作用的胰岛素，可以在进餐后再注射。则剂量按进餐量灵活掌握。也可以用改变氨基酸排列次序的方法改变胰岛素等电点，延迟吸收，即不含附加蛋白的稳定的长效胰岛。另外国外已有胰岛素滴鼻剂型，吸收欠稳定。
表7－2－6 几种胰岛素制剂及其作用时间
作用类别
注射
途径
作用时间*（小时） 注射时间
开始 最强 持续
速效 普通（正规）胰岛素
（regular insulin）
静脉
皮下
即刻
1/2～1
1/2
2～4
2
6～8
按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次
锌结晶胰岛素
（crystallini zincinsulin）
静脉
皮下
即刻
1/2～1
1/2
4～6
2
6～8
按病情需要餐前1/2小时，一日3～4次
半慢胰岛素锌悬液
（semlentc insalin）
皮下 1～2 4～6 12～16 同上，一日2～3次
中效 慢胰岛素锌悬液
（lentc insulin）
皮下 2～3 8～12 18～24 早餐（晚餐）前1小时，一日1～2次
中性鱼精蛋白锌胰岛素
（neutral protamine
Hagedone,NPH)
皮下 3～4 8～12 18～24 同上
长效 特慢胰岛素锌悬液
（ultralente insulin）
皮下 5～7 16～18 30～36 早餐或晚餐1小时，一日1次
鱼精蛋白锌胰岛素
（protamine zinc insulin）
皮下 3～4 14～20 24～36 同上
*作用时间仅供参考，因受胰岛素吸收
参考资料：http://51qe.cn/pic/30/11/39/006.htm
什么是糖尿病?
糖尿病(Diabetes Mellitus)是一个复合病因的综合病症，是由于体内胰岛素缺乏或拮抗胰岛素的激素增加，或胰岛素在靶细胞内不能发挥正常生理作用而引起的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱的一种综合征。其特征为血循环中葡萄糖浓度异常升高及尿糖、血糖过高时可出现典型的三多一少症状，即多饮、多尿、多食及体重减轻，且伴有疲乏无力。严重者可发生酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷，且易合并多种感染。随着病程的延长，其代谢紊乱可导致眼、肾、神经、血管及心脏等组织器官的慢性进行性病变。若得不到及时恰当的治疗，则可发生心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。
在古代医学文献中，以中国传统医学对糖尿病的记载最为详细。 在世界糖尿病研究史上，中国传统医学最早详细记载了糖尿病的症状及并发症；最早提出营养丰美及肥胖与糖尿病的发病有着密切关系；最早发现糖尿病人尿甜的现象。在治疗方面不仅最早提出糖尿病的饮食疗法及体育疗法，而且在千百年的医疗实践中逐步形成了独具中国特色，内容极为丰富的药物疗法、针灸疗法、气功疗法、推拿疗法、心理疗法等。系统整理这些宝贵的历史遗产，对当今糖尿病的研究及防治，无疑具有极为重要的现实意义及临床实用价值。
糖尿病合并症
所谓糖尿病合并症，可以认为是由于糖尿病及糖尿病状态而继发的急性或慢性疾病以及临床症状。1980年WHO糖尿病报告书中指出："糖尿病的临床经过和糖尿病患者的健康与生命预后，大部分是由于所谓糖尿病性合并症所决定的。"认为影响眼、肾、神经的特异性进行性障碍与心脏病、坏疽、脑卒中的明显感受性是对代谢障碍控制不当所导致的直接结果。将糖尿病性合并症分为特异性进行性损害和明显的感受性两个方面，明确指出糖尿病性合并症是左右患者预后的主要因素。临床上常将糖尿病合并症大致分为急性合并症及慢性合并症两大类。
糖尿病易合并肺结核
糖尿病人由于体内代谢紊乱，机体抗病能力减低，易并发肺结核，糖尿病人合并肺结核的发生率比非糖尿病患者高2～4倍，且暴发型结核多见，易有大片干酪样组织坏死伴溶解播散病变和迅速形成空洞。反复酮症酸中毒有助于结核的发展，活动性结核又加重糖尿病，二者形成恶性循环。因此在治疗糖尿病，病情恶化时，应想到合并结核；抗痨治疗结核不满意时，应考虑有糖尿病的可能。自应用胰岛素及抗痨治疗后，糖尿病合并肺结核的死亡率已由原来的50%左右降至0.5%。
糖尿病合并肺结核的治疗：①饮食适当放宽，稍增加蛋白质、脂肪、碳水化合物及总热量的摄入。②用胰岛素控制糖尿病。③联合应用链霉素、异烟肼、利福平等抗痨药物。一般抗痨治疗应坚持1年半。
糖尿病能根治吗?
由于原发性糖尿病的病因至今尚未完全阐明，故至今糖尿病尚无根治措施。采用饮食治疗、运动疗法、口服降糖药、胰岛素及传统医药治疗，只能有效地控制病情，但目前还不能根治糖尿病。因此那些所谓能够根治糖尿病的灵丹妙药是不可信的。即使有的患者经过适当的治疗，临床症状消失，血糖、尿糖恢复正常，与正常人一样参加工作及劳动，若做葡萄糖耐量试验，也仍不正常，呈糖尿病曲线。若此时不注意调养，饮食不控制或不按医生的要求治疗，还会出现高血糖及尿糖。因此可以说糖尿病是终身性疾病，需长期坚持治疗，即使病情理想控制，也要坚持饮食治疗，并定期到医院复查。
糖尿病患者也不要因为目前糖尿病还不能根治而忧心忡忡，悲观失望。应树立战胜疾病的信心和决心，正确认识糖尿病，因为糖尿病本身并不可怕，也不是不治之症，可怕的是威胁生命的合并症。因此只要糖尿病人坚持长期治疗，与医生密切配合，长期稳定地控制糖尿病，就可防止或延缓糖尿病合并症的发生和发展。
什么人易患Ⅱ型糖尿病?
据统计，世界上糖尿病发病率为3％至5％，50岁以上的人均发病率为10％。其中绝大部分是Ⅱ型糖尿病者，目前中国的糖尿病患者超过2000万。
那么,什么人易患Ⅱ型糖尿病？
Ⅰ型糖尿病多在儿童期或青少年发病。Ⅱ型糖尿病多发生在成年期。Ⅱ型糖尿病是发病最多、影响最广泛的一类糖尿病。其特征为机体胰岛素分泌不足或不能适当地利用胰岛素。有的患者机体仍能分泌胰岛素，但因其质量较差，而不足以对抗高血糖。哪些人易患Ⅱ型糖尿病呢？
首先，Ⅱ型糖尿病常见于老年人，年龄越大，患病机率就越大。妇女患该病的几率大于男性，特别是年龄大于65岁时，性别差异更加明显。
其次，Ⅱ型糖尿病有家族遗传的倾向。患有糖尿病的家族成员大多存在摄取和利用胰岛素的遗传缺陷。因此，如果您的家庭成员中有一个患有Ⅱ型糖尿病，那么您得该病的危险性就会增加。
第三，肥胖是诱发Ⅱ型糖尿病的主要危险因素之一。缺乏运动和不健康的饮食习惯都可导致肥胖。肥胖的人对胰岛素的敏感性降低，需要较多的胰岛素才能满足人体的需要。也就是说，肥胖的人要保持空腹血糖及餐后血糖在正常水平，所需要的胰岛素量较一般人多2倍至4倍。
第四，妊娠也是诱发Ⅱ型糖尿病的常见因素。多次妊娠和分娩增加了胰岛素降解，降低了胰岛素的功效。另外，妇女更年期由于体内激素变化，也会使Ⅱ型糖尿病的发病率增高。
第五，创伤、手术、心肌梗塞等各种应激或感染因素一般伴有糖耐量降低，也可导致Ⅱ型糖尿病发生。某些病毒感染还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。此外，高血压、冠心病、某些微量元素含量异常、蛋白质营养不良和酒精含量过多等同样是促使Ⅱ型糖尿病发病的危险因素。
总之，Ⅱ型糖尿病许多诱发因素中，有些是无法改变，有些则可以通过我们的努力来改变。经常进行体育锻炼，吃健康饮食，可降低此病发生的危险性。
尿糖阳性就一定是糖尿病吗?
尿糖阳性不一定都是糖尿病，因为下列情况也可出现尿糖，但不是糖尿病。
(1)妊娠期糖尿。孕妇往往由于细胞外液容量增加而抑制肾脏近曲小管重吸收葡萄糖的功能，致使肾糖阈下降而易出现糖尿。怀孕后期或哺乳期由于乳腺产生过多乳糖，且随尿排出产生乳糖尿，应与葡萄糖鉴别。
(2)滋养性糖尿。少数正常人在摄取大量碳水化合物后，由于小肠吸收糖过快而负荷过重，可出现暂时性糖尿。
(3)肾性糖尿及假性糖尿。
(4)其他糖尿。在胃切除或甲状腺功能亢进症中糖在肠内吸收加速，食后血糖迅速升高又很快降低，可呈现暂时性糖尿及低血糖症状；肝功能不全时，果糖和半乳糖利用失常，血中浓度过高，有时会出现果糖尿或半乳糖尿。另外，进食过多的半乳糖、甘露糖、果糖、乳糖以及一些戊糖，或体内代谢失常时可出现相应的糖尿。
什么是葡萄糖耐量?
正常人在进食米、面主食或服葡萄糖后，几乎全被肠道吸收，使血糖升高，刺激胰岛素分泌、肝糖元合成增加，分解受抑制，肝糖输出减少，体内组织对葡萄糖利用增加，因此饭后最高血糖不超过10.0mmol/L，且进食或多或少血糖都保持在一个比较稳定的范围内。这说明正常人对葡萄糖有很强的耐受能力，即葡萄糖耐量正常。但若胰岛素分泌不足的人，口服 75g葡萄糖后2小时可超过7.8mmol/L，可等于或大于11.1mmol/L，说明此人对葡萄糖耐量已降低。
用于糖尿病诊断的实验室检查项目有哪些? (1)尿糖测定。正常人每日尿中排出的葡萄糖不超过100mg，一般常规的尿糖定性测不出。若每日尿中排出糖超过100mg，则称为糖尿。 (2)血糖测定。目前多采用葡萄糖氧化酶法，也有采用邻甲苯胺法。正常空腹血糖为3.9～6 .1mmol/L，若两次重复测定空腹血糖≥7.8mmol/L可诊断为糖尿病。 (3)葡萄糖耐量试验。葡萄糖耐量试验包括：①口服葡萄糖耐量试验(OGTT)；②静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)；③可的松葡萄糖耐量试验。 (4)胰岛素测定。测定标准：①空腹时正常值为5～15mU/L，胰岛素依赖型则低于正常的下限或测不出，非胰岛素依赖型在正常范围或高于正常人。②胰岛素释放试验：胰岛素依赖型无高峰出现，呈低平曲线；非胰岛素依赖型高峰较正常为低，或高峰延迟。 (5)C肽测定。①空腹血中正常值为1.0±0.23μg/L，胰岛素依赖型减少或测不出，非胰岛素依赖型可在正常范围或偏低，②C肽释放试验同胰岛素释放试验曲线。 维生素治疗糖尿病新说 糖尿病是严重威胁人类健康的疾病，各国的发病率都呈日趋上升之势。由后糖尿病病因尚未明了，给治疗带来了很大的难度。近年来，国外医学家研究发现，维生素对治疗糖尿病有良好的效果，既可缓解病情，又能预防并发症发生，为糖尿病的治疗开辟了新途径。 近年来，法国、意大利、日本和荷兰等国医学家已研究证实，维生素B6缺乏与糖尿病有密切关系。在美国进行的一项研究结果表明，绝大多数并发神经病变的糖尿病人，出现维生素B6水平低后正常值的情况。当这类患者在每日服用维生素B6100毫克，共6周后，感到疼痛及麻木减轻，以至完全消失。荷兰研究者发现，给患妊娠性糖尿病的孕妇给予维生素B6每日100毫克，持续2周，她们血中不但维生素B6水平恢复正常，且血糖含量也下降。研究还揭示，当给一些正常孕妇每日服维生素B650毫克作为预防措施，孕妇中发生妊娠性糖尿病者明显少后未接受维生素B6者。研究者分析指出，维生素B6在防治糖尿病中起一定作用。 美国医学研究表明，维生素C可促使细胞内合成胶原蛋白，维 持皮肤健康。
答：随着膳食结构、生活方式的改变,我们的代谢也较前发生了明显的变化,血糖的升高就是其中比较显著的变化,大幅增加了糖耐量异常、糖尿病的发病率。诊断糖尿病以后,首要任务是控制血糖,那么,糖尿病人的血糖一定要控制在正常范围内吗?接下来,医学莘将为您解析。 糖尿病患者控制血糖的目的有二:一是为了预防血糖急聚升高而...
答：糖尿病患者，明明晚饭后的血糖控制的不错，但是在空腹之后血糖又升高了，这是因为正常来说胰岛素是有降糖作用，但是对于糖尿病患者来说胰岛素分泌减少降糖的效果也会大打折扣，在早上的时候升血糖的激素又会出现，所以这个时候就会发现空腹之后血糖有明显的升高，这也是在医学现象当中比较常见的。正常来说对...
答：糖，而大部分情况下都是葡萄糖，葡萄糖是维持人体各个组织细胞活动的主要能量，因此人体器官的运作和组织需要正常的血糖值。而糖尿病是一种内分泌代谢疾病，是因为胰岛素不足引起。主要症状包括身体消瘦、饮食增多、小便频繁。虽然血糖高是判断是否患糖尿病的主要依据，但血糖高并不意味着确定是糖尿病。当...
答：你的餐后血糖正常，说明你的胰腺胰岛素分泌功能良好，也不存在胰岛素抵抗现象。至于空腹血糖高于餐后血糖，是由于晚上睡眠时生长激素、皮质醇、胰高糖素及儿茶酚胺等水平分泌较多，大多数研究表明清晨血清生长激素水平升高是糖尿病患者空腹血糖升高的主要原因，因为生长激素可以拮抗胰岛素的作用，我们称之为糖尿...
答：事实上，答案是否定的，空腹血糖高并不意味着糖尿病。在说明这个问题之前，我们先来了解一下什么是空腹血糖。事实上，空腹血糖一般是指隔夜空腹（至少8～10小时未进任何食物，饮水除外）后，早餐前采的血所检测的血糖值，是检测糖尿病最常用的指标，它主要可以反映胰岛β细胞功能，并显示基础胰岛素的分泌...
答：只要经过检测，确定血糖值的状态超过标准，就可以判定是得了糖尿病了。但是，判断一个人是不是得了糖尿病，虽然需要从血糖值这项指标去分析判断，但是却不能一发现血糖值偏高就认为是得了糖尿病。事实上，在某些情况下，即使人体很健康，并没有得糖尿病，也会出现血糖水平高的情况的。具体来说，身体...
答：如果没有诊断糖尿病，根据空腹血糖增高，餐后血糖正常，空腹达到了糖尿病诊断的标准，仍然可以诊断糖尿病。空腹血糖在6.1-7之间，诊断为糖调节受损，也叫空腹血糖受损，属于糖尿病前期。诊断为糖尿病在治疗期间，空腹血糖高，餐后血糖正常，考虑基础的胰岛素分泌受影响。要警惕夜间是否出现了低血糖，夜间...
答：反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。7．血脂 糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。8．免疫指标 胰岛细胞抗体（IC...
答：糖尿病是一种代谢性的疾病，是由于患者体内胰岛素分泌有缺陷或者是胰岛素生物作用受损（或者两种原因都有），导致体内胰岛素分泌量不足或者是不能发挥其作用，从而导致患者体内的血糖浓度没有办法及时降下来的一种疾病。而血糖高多数是由于遗传因素或者是不合理的饮食习惯造成的，两者的发病机制很不同，只是...
答：空腹血糖不高，餐后2小时血糖高了，这是怎么回事？这种情况会发生在早期糖尿病患者身上。在糖尿病患者中，当血糖在早期升高时，空腹血糖通常是正常的，但在餐后两小时会升高。一般来说，这种情况是由胰岛素分泌及时引起的，所以要判断是否患有糖尿病，不能简单地以空腹抽血作为参考标准。通常，餐后两小...
