肺部纤维化是可逆的吗？
一般来说，肺间质纤维化很复杂的，而且分门别类特别多，只有特发性肺间质纤维化，病情进展比较快，治疗上有特别大的问题，确实有些急性的间质性肺炎，还有治愈的；
大多数的肺间质纤维化的病人，可能病情已经到了这程度的时候，已经形成的了纤维化，常规情况下要维护它，不让它再进展是重点。
特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱并最终导致肺间质纤维化为特征的疾病，发病率约为5/10万，近年来有增高趋势。统计资料显示其5年生存率低于50%，现有的治疗手段并没有使患者的生存率有所改善。因此对现有治疗方法进行回顾与总结，积极探索新的治疗途径已成为IPF治疗亟待解决的问题。
1 治疗现状
目前IPF的治疗仍以糖皮质激素和免疫抑制剂药物为主。激素能够抑制炎症及免疫过程，对肺泡炎为主要的病变的IPF患者可能有效，但在广泛间质纤维化期则失去作用。进一步研究激素治疗IPF的机制，发现其可减少肺泡巨噬细胞的数量并抑制其分泌白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和转化生长因子β（TGF-β）等细胞因子，还可下调大鼠肺成纤维细胞TGF-β1mRNA的表达并抑制其活性[1]。但是，临床资料显示仅少于30%的患者激素治疗有效[2]，加之长期应用激素和/或免疫抑制剂存在的明显副作用，所以对IPF患者是否用激素作为常规治疗尚存有争议。有人主张应对所有患者进行激素或辅以免疫抑制治疗，这样至少对一部分患者可达到延缓肺纤维化进展的目的。而有些学者则建议对IPF患者，尤其是老年患者，不宜常规用激素治疗。Izumi等[3]日本222名IPF患者进行了10年随访，发现未经治疗的患者组的生存质量及其限与激素治疗的患者组相比并无明显差异。到目前为止，只有两项前瞻的、随机的临床研究用于评价激素和/或免疫抑制剂长期治疗IPF患者的疗效，虽然联合使用强的松与硫唑嘌呤对患者的生存期及临床症状有一定的改善[4]，但联合使用强的松与环磷酰胺却没有观察到同样的结果[5]。专家们在分析了现有的临床资料后达成以下共识：①现有的治疗措施对IPF患者肺功能及生存期的改善作用有限或无作用。②当今用于治疗IPF的药物大多存在有严重的副作用。③目前对IPF尚无有效的治疗方法[6]。因此，IPF的治疗仍然是临床医师面临的一个严峻的课题。
2 治疗进展
治疗上的突破总是伴随着发病机制的阐明。近年来对IPF的发病机制研究有了较大的进展。目前认为，由肺常驻细胞及浸润的炎性细胞释放的多肽介质或细胞因子刺激肺成纤维细胞增殖，胶原等细胞外基质（ECM）合成增多，ECM在肺内过多的沉积导致肺泡壁及间质发生纤维化。因此，抗细胞因子生物学作用的细胞因子拮抗剂及阻止肺成纤维细胞增殖及过度分泌胶原的抗纤维化药物在理论上可干预肺纤维化的形成和发展，成为当今研究肺纤维化治疗的两大热点。
2.1 细胞因子拮抗剂 多种细胞因子参与肺纤维化的形成，主要有TNF-α、TNF-β、血小板源生长因子（PDGF），胰岛素样生长因子（IGF-1）、IL-1和IL-8等，这些细胞因子形成一个复杂而多变的网络，促使肺纤维化的形成。我们在体外观察到的细胞因子的功能并不完全等同于它们在体内所发挥的生物学作用，不同的靶细胞表型对细胞因子的反应也不尽相同。因此，为指导用于临床的细胞因子拮抗剂的研究与开发。Coker等[7]提出一个筛选关键性致纤维化细胞因子的标准：①该细胞因子应能刺激成纤维细胞增殖或产生胶原；②该细胞因子在纤维化患者的肺内基因表达和蛋白产量均增高；③该细胞因子抑制剂能减轻肺纤维化动物模型的纤维化程度。目前，完全符合以上3个条件的细胞因子只有TNF-α和TNF-β，它们的拮抗剂可以是其相应的抗体、受体抗体和可溶性受体等制剂。
国外已将TNF-α单克隆抗体试用于临床治疗，对脓毒性休克[8]、急性移植物抗宿主病[9]及类风湿性关节炎[10]等疾病有一定疗效。由于目前使用的抗TNF单抗大都是鼠源性的、重复使用后已有个别患者出现了轻微的人抗鼠抗体应答（HAMA），现在已有人通过应用手术切下的人的淋巴结或分离的人淋巴细胞建立人的抗体库，为得到人源性的TNF抗体提供了条件。另外，有关TNF受体抗体及其可溶性受体也正在研究之中。
;TGF-β是迄今发现的细胞外基质沉积最强的促进剂。除了刺激成纤维细胞增殖及分泌胶原外，它还能抑制胶原的降解，用TGF-β抗体治疗博莱毒素致肺纤维化大鼠也显示出较好的疗效[11]。目前已有TGF-β1受体拮抗剂，其抗纤维化作用还有待进一步的研究。甘露糖-6-磷酸盐可与TGF-β竞争性地结合甘露糖-6-磷酸盐受体，防止TGF-β的激活，该药目前已进入临床试验阶段，以评价其在减轻皮肤创伤瘢痕形成中的疗效。
其它细胞因子如PDGF和IGF等，在肺纤维化实验动物模型的肺组织内也有不同程度的增高，而且表现出一定的促成纤维细胞增殖和分泌胶原的作用，但这些研究都尚处于体外实验水平，不完全符合Coker等指出的3个条件。随着对细胞因子研究的不断深入，必将会有更多的细胞因子拮抗剂加入到治疗肺纤维化的行列中来。
2.2 抗纤维化制剂 虽然已明确一些炎症介质参与了肺泡炎及纤维化的形成。但是，作为最有效的抗炎药-糖皮质激素似乎并没有能阻止肺泡炎向肺纤维化的发展，其治疗失败的原因可能为IPF患者在确诊时，肺内病变大多已处于纤维化期，而非活动性的肺泡炎期。这为临床使用抗纤维化药物治疗IPF提供了理论依据。秋水仙碱被认为是抗纤维化的有效药物之一，其治疗机制主要有：①可使多种酶的改变恢复正常水平，使胶原合成趋势于正常，胶原Ⅰ和胶原Ⅲ的比例也接近正常[12]。②抑制纤维化连接蛋白及肺泡巨噬细胞源生长因子的释放[13]。③一定的抗炎作用。Peters等[14]总结了23例IPF患者应用秋水仙碱治疗的结果，22%患者临床表现和肺功能有了改善，39%的患者病情稳定无发展。值得注意的是这23例患者中有18例是用过激素治疗仍进行性恶化者，所以疗效还是令人满意的。Willam等[15]单用秋水仙碱治疗22例UIP（寻常型间质性肺炎）患者，并与单用强的松治疗病情相似的22例UIP患者进行了回顾性比较，结果发现两药的疗效无明显差异。但是患者对长期服用秋水仙碱表现出良好的耐受性，除轻度腹泻外，几乎没有其它副作用。鉴于以上研究的病例数较少，对秋水仙碱治疗肺纤维化的效果尚需进一步的临床观察。
γ-干扰素（INF-γ）是一种具有抗纤维化作用的细胞因子。它能抑制肺成纤维细胞增殖和合成胶原，可明显抑制博莱毒素致肺纤维化大鼠的肺纤维化进展[16]。其它对肺纤维化动物模型治疗有效的药物还有牛磺酸、烟酸、羟脯氨酸类似物和青毒胺等，所有这些药物都有待进行前瞻性的、随机的、长期随访的临床实验研究，以确定它们的临床应用价值。
3 治疗展望
细胞因子拮抗剂及抗纤维化药物的出现，使我们在沿袭多年的传统的激素和免疫抑制剂治疗IPF的基础上有了更多的选择余地。虽然还有许多问题亟待解决，如抗体的人源化，药物的副作用等，但毕竟我们在最终征服IPF的道路上有了一个良好的开端。以后应从以下几方面加强对IPF治疗的研究：①探讨多个细胞因子共有的细胞内信号传导途径并加以阻断。②进一步研究抗纤维化药物的作用机制，纯化其有效成分，减少副作用。③联合使用有效的细胞因子拮抗剂及抗纤维化药物的疗效观察。相信随着分子生物学的发展和对IPF发病机制研究的不断深入，IPF的治疗将会取得突破性的进展。
肺纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期改变，也就是正常的肺泡组织被损坏后经过异常修复导致结构异常（疤痕形成）。绝大部分肺纤维化病人病因不明(特发性)，这组疾病称为特发性间质性肺炎（IIP），是间质性肺病中一大类。而特发性间质性肺炎(IIP)中最常见的以肺纤维化病变为主要表现形式的疾病类型为特发性肺纤维化（IPF），是一种能导致肺功能进行性丧失的严重的间质性肺疾病 [1] 。肺纤维化严重影响人体呼吸功能，表现为干咳、进行性呼吸困难（自觉气不够用），且随着病情和肺部损伤的加重，患者呼吸功能不断恶化。特发性肺纤维化发病率和死亡率逐年增加，诊断后的平均生存期仅2.8年，死亡率高于大多数肿瘤，被称为一种“类肿瘤疾病”
肺纤维化多在40～50岁发病，男性多发于女性。呼吸困难是肺纤维化最常见症状。轻度肺纤维化时，呼吸困难常在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症状有干咳、乏力。部分患者有杵状指和发绀。肺组织纤维化的严重后果，导致正常肺组织结构改变，功能丧失。当大量没有气体交换功能的纤维化组织代替肺泡，导致氧不能进入血液。患者呼吸不畅，缺氧、酸中毒、丧失劳动力，严重者最后可致死亡。
不可逆
理论上讲肺纤维化是一种不可逆的改变，肺部一旦出现纤维化就会影响肺功能，但是如果在发病的早期就能及时发现，比如查体，或者出现轻微症状时就及时就医并发现，正规的治疗并且治疗病因后，是可以治愈的。
肺纤维化不能完全恢复。肺纤维化由多种病因导致，以成纤维细胞增殖、大量细胞外基质积聚、肺组织破坏为特征，属于肺间质疾病终末期的肺脏改变，此种改变一旦形成，通常不能逆转，所以肺纤维化不能治愈。肺纤维化不特指某种疾病，属于疾病导致的病理改变，引起肺纤维化的病因可分为以下几大类：
1、家居、环境因素：如吸入有机粉尘导致的过敏性肺炎，粉尘环境作业导致的尘肺；
2、药物因素：如博来霉素、胺碘酮等药物；
3、治疗因素：如高浓度氧疗、放射治疗等；
4、疾病因素：如结缔组织病、血管炎等；
5、家族遗传因素：亦可引起肺纤维化发生。
肺纤维化是不可逆的，因为肺纤维化的改变是一种不明原因的。而不明原因所引起来的疾病，大多数没有有效的治疗手段，包括用药或者其他手术的方法。肺纤维化临床上指的是特发性肺纤维化，是肺部间质性疾病终末期的一种改变。这种肺纤维化是由于肺部组织的纤维细胞异常增殖所导致，是一种不可逆的状态，病情会呈进行性的发展。往往病人最终因为呼吸衰竭、肺功能严重下降而死亡。所以肺纤维化需要及时诊断，及时治疗，从而才能够延长生命。
答：肺纤维化是比较严重的病，手术不能治愈。肺纤维化一般是很难被治愈的，通常只能服用药物，控制肺纤维化的发展。一、肺纤维化的表现。有很多原因会造成肺脏损伤，比如长期吸烟。还有环境因素，慢性支气管炎等肺部疾病引起。常见症状为胸闷呼吸困难等等。而且肺纤维化病发群体多为40到50岁人群，且男性居多...
答：肺纤维化有好多种原因，比如肺结核，长时间治疗不愈可以引起肺纤维化。如尘肺可以引起肺纤维化。间质性肺炎可以引起肺纤维化。主要是肺部肺泡减少，血流通气比例失调。中医治疗是可以的，它可以通过补气疏通，清热解毒，强身健体来缓解症状，稳定病情，巩固疗效。但肺纤维化是一种很难治的疾病，中医治疗也...
答：肺纤维化是比较严重的病，手术不能治愈。肺纤维化一般是很难被治愈的，通常只能服用药物，控制肺纤维化的发展。一、肺纤维化的表现。有很多原因会造成肺脏损伤，比如长期吸烟。还有环境因素，慢性支气管炎等肺部疾病引起。常见症状为胸闷呼吸困难等等。而且肺纤维化病发群体多为40到50岁人群，且男性居多...
答：容易引起肺纤维化。肺部受到了感染，比如受到病毒或者其他微生物的感染，容易引起炎症的反应，也可能导致肺纤维化的病变。如果肺纤维化的范围较大，有可能会影响到人体正常的呼吸功能，表现出咳嗽、呼吸困难等症状。目前肺纤维化属于不可逆的损害，没有有效方式可以治疗肺纤维化。
答：肺部部分纤维化是指肺组织部分出现纤维化变化的情况，其中的“纤维化”指的是纤维组织增生且成熟的过程，会令肺的部分功能减弱。虽然目前不可逆，但可以通过控制疾病发展和积极进行康复治疗来缓解症状、延缓疾病进展。引起肺部部分纤维化的原因有哪些？肺部部分纤维化通常由一系列因素引起，包括矽尘、硅胶、...
答：主要考虑为特发性肺纤维化，可以使用靶向药物，如吡啡尼酮、尼达尼布，部分可缓解肺功能下降，但价格昂贵，效果因人而异，多数不理想。肺纤维化是不可治愈性疾病，其生存期与病因等因素有关，个体化差异明显，最短几个月，长能达几十年，可危及生命，需要积极配合医师治疗，提升生活质量。。
答：不能，对于肺间质纤维化，目前尚无有效的治疗药物或手段，因此，肺间质纤维化是无法治愈的，但通过益气活血的中药，可以减缓肺间质纤维化的发展，对部分患者可起到一定的治疗作用，对改善患者的生活质量也有一定的作用，且经应用中药治疗后，观察到部分患者肺间质纤维化病的症状有所缓解，但也不能说...
答：因为受气候以及一些不确定因素的影响，唿吸道疾病在我国呈现出患病上升趋势，而肺部纤维化这一疾病近年来有着明显的增长！肺部纤维化发病原因主要有4方面，分别是环境，细菌病毒反复感染，药物影响，继发于自身免疫性疾病(如硬皮病、红斑狼疮等)。肺间质纤维化：不可逆的“亚癌症”一般情况下，轻度肺间质...
答：1、药物治疗是目前改善治疗肺纤维化的常用治疗方式之一。临床上比较常用的可以治疗肺纤维化的治疗药物主要包括免疫调节剂、受体抑制剂、抗氧化剂、免疫抑制剂、糖皮质激素、细胞毒药物以及抗纤维化药物等等，患者需要遵循医嘱来进行用药治疗。2、肺纤维化患者还可以需要肺移植这种手术治疗方式来进行治疗。肺...
答：在我们日常生活中，随着年龄的增长，老年人身体的各种机能逐步退化，免疫力也逐步下降，这样严重危及老年人的身体健康。而肺纤维化就是老年人容易患有的疾病，那么老人得了肺纤维化怎么办呢?这是所有儿女所关心的问题。下面小编就为大家详细解答一下如何防治老人肺纤维化。老年病人，发绀、杵状指、低氧血...
