衰老有什么规律啊?

kuaidi.ping-jia.net  作者:佚名   更新日期:2024-08-03
衰老有什么规律

数年前,美国老年学会在华盛顿开会,作了一个令人震惊的宣布:“衰老”不是别的,而是各种疾病和病理变化的综合表现,这包括从免疫功能的降低,到血糖、血压的升高,到各器官功能的减弱,到白内障、皮肤皱纹出现这—切现象。如果打断每一个病理的过程,我们就无法确定人类的寿命究竟有多长。人类的生物学年龄没有终点。

人总归会死的。Hayflick博士发现,在试管里培养的细胞不会无限地分裂下去,在某个时候,分裂就会停止。这个现象叫Hayflick极限。如果细胞停止分裂,最后就是衰老而死亡。细胞分裂和再生的总过程即是细胞的寿命。
最近研究指出,细胞内存在着一种“生物钟”或“计时器”,位于细胞核内染色体终端叫做端粒(Telomero)的DNA所控制。细胞分裂一次,端粒就减少—点,最终端粒消失,细胞再生分裂能力丧失,衰老而死亡。新的令人振奋的研究证实,这种生物钟是可以在细胞内“打开”和“关闭”的,而“开”、 “关”的控制钮叫做“端粒酶” (telomerase),端粒酶可以延长端粒的长度,使细胞无限地分裂下去而不死亡。
研究还发现,人体内大多数细胞都含有端粒酶,但处于“关闭”状态,因此人体内的细胞大多数生命都是有限的,最终都会死亡。但有—些细胞,其“端粒酶”处于“开启”状态,因此是永生的,例如造血细胞(the hemopoietic cells)就是不断分裂的。对人类很不幸的是,癌细胞也是不断分裂的,因为它产生“端粒酶”,按照端粒酶理论,癌细胞是不会衰老的,这确是不幸的事。但是我们相信,在不远的将来,将会发明一种可以控制细胞生命钟的“端粒疗法” (telomere therapies),用这种疗法,可以封住癌细胞的端粒酶,使癌细胞停止分裂,进一步使它死亡;同样,用这种疗法,我们还可以加长人体中衰老细胞的端粒,使它重新变为年轻的细胞,不停地分裂繁殖,永不停息,以对抗衰老,再现青春。
还有一些造成细胞衰老的因素在细胞内进行着,这就是蛋白质黏结在一起的叫做交叉连结(crossyl inking)的现象。当细胞内的糖分子黏附到蛋白质和DNA上时,产生了糖化作用(glycosolation),使蛋白质凝结。眼睛内白内障的形成、血管中的血管的凝结和堵塞、以及肾脏中滤过功能的降低,均与此有关。其次,由于体内氧化自由基的产生,使细胞受到伤害,特别是细胞的线粒体(mitochondria)受到了损害。受损害的遗传物质(DNA本身),尽管有着修复的功能,但大量的、连续不断的受到自由基的侵害,修复的速度渐渐赶不上破坏的速度,于是细胞逐渐衰老。
长期以来,医生和科学家一直以为,衰老是一个自然发生的生理过程,将衰老与疾病截然分开成两种不同的概念,也就是说,疾病是可以用药物治疗的,而衰老只能让它衰老下去,是不可抗拒的自然规律,经过近年来科学家的不懈研究,这个概念正在改变:衰老本身实际上就是一种疾病,是一种进行性、退化变质的疾病,它影响着身体的每一个细胞、每一个组织和每一个器官。

脑力活动、体力活动、生殖能力在20——30时达到最大。

人类衰老的过程
血气方刚的年轻人正在衰老

对于血气方刚的年轻人来说,谁都不会相信自己正在衰老。然而,事实上衰老从十几岁就开始了。
据美国哈佛大学生物学家洛信博士说,人出生时,脑细胞的数量达140亿个。由于它属于不能再分裂的细胞,因而生后数目基本不再增加。相反,18岁后,脑细胞数随年龄增加而逐渐减少。从25岁起,每天约有10万个脑细胞死亡,之后随年龄递增,每年脑细胞 的死亡数还要增加,同时伴随脑重量减轻。
但不同的人,脑细胞死亡的速度有很大差异。对于脑细胞死亡较快的人来说,60岁就可能变成痴呆。而对脑细胞死亡慢的人来说,到80岁高龄仍然耳聪目明,思维清晰。其他 脏器,如心、肾等,虽然不像脑衰老得那么快、那么早,但随着年龄增加,他们出现萎缩, 色素沉着,机能减退等。以女性为例:39岁时心脏重275克,85岁时只有180克重 。肾脏在39岁时重150克,而85岁时仅有90克。
在哺乳动物中,人的寿命是最长的,但仍然难免衰老。对于衰老的认识,目前还有很多未知数,但现代科学终究会揭示衰老的奥秘,人类健康长寿的目标一定会实现。
人类的衰老现象,从青春期前开始了。首先表现在身体抵抗疾病的免疫力降低。30岁 ,人体发育达到顶点,40至50岁时即进入衰老。日本著名老年病研究专家太田邦夫总结 了身体各部分的老化现象,下面就是他的见解。

20岁以前的生长期:男性14岁,女性12岁即达到性成熟。同时,调节人体抗病能力的胸腺激素分泌量减少,衰老开始。20岁以后,头发出现衰老现角,肌肉的力量25岁 时达到高峰。 30岁,身体各方面的机能轻微下降:皮肤失去弹性,出现皱纹。听力开始下降(最佳听力时期在1岁)。心脏的肌肉变厚。脊椎骨彼此距离缩小,身体的姿势前倾。女性达到性高峰。人体发育达到顶点。
40岁开始,可以明显看出衰老:出现白头发,发际后移。大多数男性在45岁后出现远视。身体抗病能力下降,杀灭癌细胞的淋巴细胞明显减少,杀灭其他病菌的能力也下降。 体重稍有增加,身高降低。
50至55岁,衰老速度比较快,皮肤松弛,皱纹显而易见。味觉迟钝。多数女性月经停止,生育能力丧失。胰脏的胰蛋白酶和胰岛素分泌减少,易患尿崩症。拇指指甲生长缓慢 。
55至60岁,衰老变得更加剧烈,脑细胞机能低下。男性说话声音更高,并且声音发颤。肌肉及其他组织退化,体重减轻。但由于新陈代谢低下引起体内脂肪积蓄,因而体重减少并不明显。而男性仍保持一定生殖能力,但精液量减少。
60至770岁,衰老速度相对减慢:身高比青年期降低二至三厘米,味觉更加迟钝,只有青年期功能的30-40%。肺活量较青年期下降50%。60岁的人,肌肉力量只有 25岁时的一半。

衰老原因在哪里?

关于衰老发生的机理,据科学家说有种假说。但迄今为止,还没有一种假说能够独立地 、完满地阐明衰老发生的根本原因。证据比较充分的有与遗传基因密切相关的“分子交联” 学说和“错误成灾”学说以及由于细胞间胶原物质积存过多,导致衰老的细胞间物质学说 。
细胞间物质,是指由细胞产生,并分泌到细胞或细胞间的一些物质。如透明质酸、胶原等。透明质酸是一种大分子物质在保持组织的水分方面有重要作用,青年期透明质酸多,皮肤润泽和丰满。
但随着衰老,透明质酸减少,而代之以胶原增加。胶原不仅缺乏弹性,而且不容易被分解,因而营养物质既难进入细胞,而细胞的排泄物亦难以排除,因而细胞的新陈代谢低下, 最终导致细胞衰老。特别是当毛细血管、淋巴管及细胞之间,一旦出现胶原,衰老很快就会出现。
据生物学家洛信博士测定,65岁以上的老人,细胞含水量只有青年期的八成左右。而动胜硬化就是由于动脉壁发生了上述现象。当血管发生硬化,血液流动受阻,势必引起各器 官严重的机能障碍。老年人多伴有动脉硬化。
此外,在免疫功能异常及衰老时,还会出现一种细胞间物质——淀粉状蛋白AMYLOID,也能引起机能障碍。患者在10至20岁时,就出现白发、脱发、皮肤老化等衰老症状,且常并发动脉硬化 、糖尿病等成人病,大约在45岁时就夭折了。其早老的原因被认为是:细胞内的透明质酸以异常快的速度被排出,因而不充分发挥作用,导致细胞衰老所致。
哺乳动物的寿命是一定的,一般相当于该动物到达成熟期所需时间的5至10倍。如果说人的性成熟期是15至20岁,那么人的寿命应当在75至200岁之间。

脑重量与寿命有关

人类中有活到152岁的传说,但并没有可靠的出生证明。就日本来说,有出生证明的寿龄还没有超过124岁。目前还活着的鹿儿岛县人泉重千代,生于1965年6月9日, 现年123岁。基因和寿命有密切关系,动物的代谢率以及DNA损伤后的修复能力都与寿 命长短相关。还有人认为寿命与脑重量有关。从鼠到象85种动物的寿命与脑重对体重的比率关系来看,二者有非常明显的相关性,脑重量大的动物寿命也长。
人的生命经历了发育、成熟、衰老各个阶段,具有一定的规律性。但由于人体受到有害因素的影响程度不同,因而人与人之间,衰老的进程可以不同,这就是个体差异性。尤其是在接近生命的后期,这种个体差异更加明显,因而确定寿命有一定困难。
在生物学的研究中,有一种重要的基本方法就是进行细胞培养。也就是把生物个体的体细胞取出来,在试管或平皿等容器内进行培养和研究。最初人们认为只要条件适宜,体外培养的细胞可以无限度地繁殖,但1961年海弗立克等二人提出:体外培养细胞的繁殖是有限度的。他们观察到成纤维细胞进行培养后,原来处于休止期的成纤维细胞,数量是骤增,但不久,繁殖程度降低,最后处停滞状态。
此时的细胞体积增大,分裂停止。他们认为这种现象是寿命在细胞水平的表现。当时, 大多数学者对他们的看法持怀疑态度。然而,目前许多实验结果都已证实:海弗立克关于细胞最长寿命的概念,对多数哺乳动物来说是正确的。
成纤维细胞取自胎儿肺脏时,细胞数量增加一倍,需要的传代数是50至70。如果从成人身上取下成纤维细胞进行培养时,细胞传代数随着供体年龄增加,反而下降,一般平均可传到10至30代。 而利用培养细胞传代能力,与供体年龄成反比这一事实,人们可以通过测定未知年龄人的成纤维细胞传代数,推测出这个个体的年龄。用这个方法调查的结果,证明了各种动物最 长寿命,与同种细胞倍增传代数成比例,即寿命最长的动物,倍增传代数也最大。如小鼠的寿命最长是3.5年,成纤维细胞的传代只有14至28,而人胚胎的成纤维细胞传代数是40至60。而遗传性早老症儿童的成纤维细胞传代数,只有2至10。
如果深入分析这些现象,就有可能确定衰老和寿命的机理。现在已经证明,遗传基因损伤后,修复能力强的动物,细胞寿命及个体寿命都长。如果黑猩猩的基因损伤修复速率只有人的一半,而黑猩猩的寿命也恰恰是人的一半。这些都暗示了衰老和寿命与遗传基因结构之 间的关系十分密切。

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