长期呼吸生活煤燃烧出的气体会给身体带来什么伤害?请例出其对身体伤害的严重性.我们应该怎么预防? 谢谢!
煤中含有六元素，煤燃烧后产生二氧化硫以及燃烧不完全生成一氧化碳。对人体都有危害。二氧化硫进入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道，在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器，遇刺激就会产生窄缩反应，使气管和支气管的管腔缩小，气道阻力增加。上呼吸道对二氧化硫的这种阻留作用，在一定程度上可减轻二氧化硫对肺部的刺激。但进入血液的二氧化硫仍可通过血液循环抵达肺部产生刺激作用。 二氧化硫可被吸收进入血液，对全身产生毒副作用，它能破坏酶的活力，从而明显地影响碳水化合物及蛋白质的代谢，对肝脏有一定的损害。动物试验证明，二氧化硫慢性中毒后，机体的免疫受到明显抑制。 二氧化硫浓度为10～15ppm时，呼吸道纤毛运动和粘膜的分泌功能均能受到抑制。浓度达20ppm时，引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入浓度为100ppm8小时，支气管和肺部出现明显的刺激症状，使肺组织受损。浓度达400ppm时可使人产生呼吸困难。二氧化硫与飘尘一起被吸入，飘尘气溶胶微粒可把二氧化硫带到肺部使毒性增加3～4倍。若飘尘表面吸附金属微粒，在其催化作用下，使二氧化硫氧化为硫酸雾，其刺激作用比二氧化硫增强约1倍。长期生活在大气污染的环境中，由于二氧化硫和飘尘的联合作用，可促使肺泡纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成纤维性病变，发展下去可使纤维断裂形成肺气肿。二氧化硫可以加强致癌物苯并（a）芘的致癌作用。据动物试验，在二氧化硫和苯并（a）芘的联合作用下，动物肺癌的发病率高于单个因子的发病率，在短期内即可诱发肺部扁平细胞癌。 一氧化碳的中毒机理是：它进入肺泡后很快会和血红蛋白(Hb)产生很强的亲合力，使血红蛋白形成碳氧血红蛋白(COHb)，阻止氧和血红蛋白的结合。血红蛋白与一氧化碳的亲合力要比与氧的亲合力大200~300倍，同时碳氧血红蛋白的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍。一旦碳氧血红蛋白浓度升高，血红蛋白向机体组织运载氧的功能就会受到阻碍，进而影响对供氧不足最为敏感的中枢神经(大脑)和心肌功能造成组织缺氧，从而使人产生中毒症状。 急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳 后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病，中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷状态，往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。 部分内容来自网络，供参考！
虽然我国的煤炭资源储量还可以，但是这种不可再生资源越用越少，所以浪费是会影响到后续经济发展的。
煤炭资源丰富，但人均占有量低。中国煤炭资源虽丰富，但勘探程度较低，经济可采储量较少。所谓经济开采储量是指经过勘探可供建井，并且扣除了回采损失及经济上无利和难以开采出来的储量后，实际上能开采并加以利用的储量。在经勘探证实的储量中，精查储量仅占30%,而且大部分已经开发利用，煤炭后备储量相当紧张。
煤炭资源的地理分布极不平衡。中国煤炭资源北多南少，西多东少，煤炭资源的分布与消费区分布极不协调。从各大行政区内部看，煤炭资源分布也不平衡，如华东地区的煤炭资源储量的87%集中在安徽而工业主要在以上海为中心的长江三角洲地区；中南地区煤炭资源的72%集中在河南，而工业主要在武汉和珠江三角洲地区；西南煤炭资源的67%集中在贵州，而工业主要在四川；东北地区相对好一些，但也有52%的煤炭资源集中在北部黑龙江，而工业集中在辽宁。煤炭产消地的分离导致了中国煤炭的北煤南运、西煤东运。5 年中国煤炭输出源地有: 山西、内蒙古、陕西、贵州等省份，煤炭交汇中心有: 河南、安徽、河北等省份，煤炭汇流中心有: 山东、浙江等。从源地来看，山西的煤炭资源服务范围不断缩小，服务强度主要集中在邻近的省份，山西煤炭主要通过煤运北、中通道，输往华北，部分运往华东，南通道运输沿线的煤炭输往河南、江苏、湖北等地。近年来内蒙古煤炭外运量不断增加，主要服务东北地区$鄂尔多斯的煤炭资源通过京包、神黄铁路运往华北、东北等地$蒙东煤炭资源主要经集通铁路供应辽宁、吉林等省$陕西的煤炭资源主要经陇海线运往华东、中南地区。
贵州的煤炭除服务西南地区外，大量资源通过南昆、黔桂铁路运往广西%广东$随着&三西’地区煤炭资源的不断开发，铁路外运能力不足将成为煤炭外运的瓶颈。规划煤炭资源服务区域，调整和改扩建山西南部、内蒙古西部、新疆煤炭外运通道将成为优化煤炭资源流动的核心。
一氧化碳(CO)是一种对血液和神经系统毒性很强的污染物。空气中的一氧化碳（CO），通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白（Hemoglobin，Hb）、肌肉中的肌红蛋白、含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。
在正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白（Hb）结合，形成氧血红蛋白（O2Hb）被输送到机体的各个器官和组织，参与正常的新陈代谢活动。如果空气中的一氧化碳浓度过高，大量的一氧化碳将进入机体血液。进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白 （COHb），一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大200～300倍。碳氧血红蛋白 （COHb）的解离速度只是氧血红蛋白（O2Hb）的1/3600。
一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低了血球携带氧的能力，而且还抑制、延缓氧血红蛋白（O2Hb）的解析和释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。
此外，机体内的血红蛋白（Hb）的代谢过程，也能产生一氧化碳，形成内源性的碳氧血红蛋白（COHb）。正常机体内，一般碳氧血红蛋白（COHb）只占0.4～1.0%，贫血患者则会更高一些。
一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳的浓度和机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白 （COHb）的含量与空气中的一氧化碳的浓度成正比关系，中毒的严重程度则与血液中的碳氧血红蛋白 （COHb）含量有直接关系。
心脏和大脑是与人的生命最密切的组织和器官，心脏和大脑对机体供氧不足的反应特别敏感。因此，一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧，对心脏和大脑的影响最为显著。
如果空气中的一氧化碳浓度达到10ppm，10分钟过后，人体血液内的碳氧血红蛋白 （COHb）可达到2%以上，从而引起神经系统反应，例如，行动迟缓，意识不清。如果一氧化碳浓度达到30ppm，人体血液内的碳氧血红蛋白（COHb）可达到5%左右，可导致视觉和听力障碍；当血液内的碳氧血红蛋白（COHb）达到10%以上时，机体将出现严重的中毒症状，例如，头痛、眩晕、恶心、胸闷、乏力、意识模糊等。
由于一氧化碳在肌肉中的累积效应，即使在停止吸入高浓度的一氧化碳后，在数日之内，人体仍然会感觉到肌肉无力。一氧化碳中毒对大脑皮层的伤害最为严重，常常导致脑组织软化、坏死。
一氧化碳中毒对心脏也能造成严重的伤害。当碳氧血红蛋白（COHb）达到5%以上时，冠状动脉血流量显著增加；COHb达到10%时，冠状动脉血流量增加25%，心肌摄取氧的数量减少，导致某些组织细胞内的氧化酶系统活动停止。一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加，导致动脉硬化症。动脉硬化症患者，更容易出现一氧化碳中毒。2.5%，甚至1.7%的碳氧血红蛋白（COHb），就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短。
人体内正常水平的COHb含量为0.5%左右，安全阈值约为10%。当COHb含量达到25%～30%时，显示中毒症状，几小时后陷入昏迷。当COHb含量达到70%时，即刻死亡。血液中的COHb含量达到30%～40% 时，血液呈现樱红色，皮肤、指甲、粘膜及口唇部均有显示。同时，还出现头痛、恶心、呕吐、心悸等症状，甚至突然昏倒。深度中毒者出现惊厥，脑和肺部出现水肿，心肌受到损害等症状，如不及时抢救，极易导致死亡。
美国卫生部门把碳氧血红蛋白（COHb）不超过2%作为制定空气中的一氧化碳（CO）限值标准的依据。考虑到老人、儿童和心血管疾病患者的安全，我国环境卫生部门规定：空气中的一氧化碳（CO）的日平均浓度不得超过1毫克/立方米（0.8ppm）；一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米（2.4ppm）。
大气污染物中的一氧化碳，就是我们熟知的所谓“煤气”中的主要成份。这种有毒的物质为无色、无臭、无味、无刺激性的有毒气体。稍溶于水，可溶于氨水。在空气中不易与其它物质产生化学反应。一氧化碳是在燃烧不充分的条件下产生的。因此，民用炉灶、采暖锅炉和工业窑炉，特别是机动车辆是一氧化碳的发生源。
一氧化碳在大气中的寿命很长，在大气中可停留2-3年。因此，这是一种数量大，积累性强的大气污染物。
混在大气中的一氧化碳是一种对血液、神经有害的毒物，随空气进入人体，经肺泡进入血液循环，能与血液中经细胞里的血红蛋白、血液外的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。当肺泡中一氧化碳分压小于血液中的一氧化碳分压时，一氧化碳容易从肺中排出。通常，停止呼吸一氧化碳时，第一小时排出量多，但碳氧血红蛋白可保持一定时间，全部解离需数小时，甚至一昼夜以上。
一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧和血红蛋白的亲合力大200-300倍。碳氧血红蛋白不仅减少了红细胞的携氧能力，而且减缓和抑制氧和血红蛋白的解析与氧的释放。两者相差3600倍，因为碳氧血红蛋白的形成不仅使血液失去携带氧气的作用，造成缺氧血症，而且它能妨碍氧和血红蛋白的正常解离，进一步导致组织缺氧。而中枢神经系统对缺氧最敏感，在缺氧情况下，脑血管先发生痉挛，而后扩张，以至通透性增加，严重时发生脑水肿，继而发生脑血管病变，造成大脑一定部位局灶性软化和坏死。
高浓度引起的一氧化碳急性中毒，中毒者出现脉弱，呼吸变慢，最后衰竭致死。近年来，根据动物实验和大量流行病学调查都证明长期生活在低浓度一氧化碳环境中的心血管病人，能促使病情恶化，使血液中的类脂质和胆固醇在血管里沉积。慢性一氧化碳中毒在神经系统症状中会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群。在流行病学调查中发现，通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇分娩的胎儿有体重低和智力发育迟缓的趋向。
预防一氧化碳中毒最好的办法就是做到室内通风流畅
答：1、长期闻煤气会导致身体煤气中毒。2、长期闻煤气会伤害呼吸道，引发呼吸道疾病。3、长期闻煤气容易导致人体缺氧，严重者导致死亡。煤气中毒的诊断：1、有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原...
答：长期烤碳对身体有害吗1 长期烤煤火可能会导致身体出现一氧化碳中毒，还有可能会导致肺纤维化。1、一氧化碳中毒：一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒，如果在长期烤煤火的过程中，出现通风不良等情况，可能就会导致出现一氧化碳中毒。患者可能会出现头痛、晕眩、恶心、呕吐、...
答：有害气体在一定浓度范围对人体的危害并不明显，但与粒子共同作用或因水合作用气体与粒子结合在一起时危害是显著的。具有毒性的粒子长时间滞留在肺间质不能被排除出体外，以致肺功能丧失，有毒气体还会使肺泡巨噬细胞丧失吞噬功能，致使粒子在肺部沉积、积累，引发感染和其他疾病。封闭室内人在不停地呼吸，...
答：一氧化碳是无色、无臭、无味的可燃气体,日常生活中,常因燃料燃烧不充分而产生,吸入对人体有十分大的伤害。人工煤气的主要成分是一氧化碳,因此,一氧化碳中毒常被称为煤气中毒。 一氧化碳中毒会损伤人体中枢神经系统、呼吸系统、循环系统,产生头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短...
答：煤中含有六元素，煤燃烧后产生二氧化硫以及燃烧不完全生成一氧化碳。对人体都有危害。二氧化硫进入呼吸道后，因其易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道，在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸、硫酸和硫酸盐，使刺激作用增强。上呼吸道的平滑肌因有末梢神经感受器，遇刺激就会产生窄缩反应，使气管和支气管...
答：特别是煤燃烧是会产生一氧化碳，一氧化硫等有害气体，长时间吸入会导致呼吸道和肺部急病
答：1、蜂窝煤燃烧会释放一氧化碳，当一氧化碳的浓度升高时会引起一氧化碳中毒。2、蜂窝煤燃烧产生粉尘，二氧化硫，伤害是呼吸系统和血液循环系统。3、长期烧煤所产生的烟雾对肺部是不好的。容易致癌。心理压力过大。也会掉头发。
答：一氧化碳 煤气中的一氧化碳（co）气体引起煤气中毒的主要原因。煤气中毒，是由于含碳物质（如煤）在不完全燃烧的情况下，放出大量一氧化碳，进入人体后与人血液里专门负责运送氧气的血红蛋白结合，从而破坏其运氧能力，使人处于严重的缺氧状态而造成的。
答：主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。
答：抬出时两人都有呼吸,待救护车来到时爷爷已气断身亡,孙子因严重缺氧导致心脑肾多脏器损伤,两天后死亡。 寒冷刺激不仅会加重缺氧,更能导致末梢循环障碍,诱发休克和死亡。因此,发现煤气中毒后一定要注意保暖,并迅速向“120”呼救。误区二:认为有臭渣子味就是煤气 一些劣质煤炭燃烧时有股臭味,会引起头疼头晕。而煤气是...
