做乳酸血浆检查是查什么病
（1）全血乳酸测定（分光光度法）：在NAD存在下，LDH催化乳酸脱氢，氧化成丙酮酸。加入硫酸肼使丙酮酸不断被转换消除，并促进反应完成。反应完成后生成的NADH与乳酸为等摩尔，在340nm波长下测定NADH的量，计算乳酸的含量。（2）血浆及血清乳酸测定（比色法）：以氧化型辅酶Ⅰ（NAD）作氢受体，LDH催化L-乳酸脱氢，生成丙酮酸，NAD转变成还原型辅酶Ⅰ（NADH）。酚嗪二甲酯硫酸盐（PMS）将NADH的氢传递给氯化硝基四氮唑蓝（NBT），使其还原。在530nm波长的吸光度与乳酸含量呈线性关系。 （1）全血乳酸测定（分光光度法）：①50g/L偏磷酸（MPA）：称取5.0g MPA，溶于蒸馏水中，并稀释到100ml，新鲜配制。②30g/L偏磷酸：称取3.0g MPA，溶于蒸馏水中，并稀释到100ml，新鲜配制。③Tris-硫酸肼缓冲液，pH9.6（Tris 79mmol/L；硫酸肼400mmol/L）；取1mol/L氢氧化钠350ml，加入Tris 4.79g，硫酸肼26g，EDTA-Na2 0.93g，以1mol/L氢氧化钠调至pH 9.6，用蒸馏水稀释到500ml，4℃保存可稳定8天。④27mmol/L NAD溶液：根据需要量称取NAD溶于蒸馏水中，4℃可稳定48h。⑤LDH溶液：取LDH原液，用生理盐水稀释成1500U/ml（如用SigmaⅢ型LDH，该制品从牛心提制，每毫升含10mg蛋白，每毫克蛋白具有LDH活性400～600U，用盐水稀释成3mg/ml蛋白即可）。⑥1mmol/L（9.08mg/dl）乳酸标准液：精确称取L-乳酸锂9.6mg（或DL-乳酸锂19.2mg），以少量蒸馏水溶解，加入25μl浓硫酸，用蒸馏水稀释到100ml，4℃保存可长期稳定。（2）血浆及血清乳酸测定（比色法）：①0.1mol/L Tris-HCl缓冲液（pH 9.0）：取Tris 12.12g，溶于约800ml蒸馏水中，加入TritonX-100 40ml，混匀，以1mol/L盐酸调节至pH9.0，蒸馏水稀释至1L。②无乳酸蛋白液：取Sephadex G25，用蒸馏水充分溶胀后装柱。层析柱内径16mm，装柱高360mm。有蒸馏水反复流洗后，取20ml肝功能试验正常的混合血清上柱，用蒸馏水洗脱。待洗脱物开始出现混浊时收集，共收集20ml，加入少许氯化钠（约0.1g）及叠氮钠20mg，置冰箱保存。按本法测定乳酸（即无乳酸蛋白液代替标本进行测定），测定管与对照管吸光度之差应小于0.015。可按100ml上述缓冲液加无乳酸蛋白液5ml，混合后置冰箱保存。③乳酸脱氢酶溶液：用全血法。④5mmol/L乳酸标准液：溶解DL-乳酸锂96mg或L-乳酸锂48mg于蒸馏水中并稀释至100ml，4℃保存。LDH只催化L（+）-乳酸。⑤呈色剂：溶解NBT82mg于20ml蒸馏水中，可稍加热助溶，不溶物需离心去除。再加入NAD200mg，最后中入PMS 5mg，混合后置棕色瓶中，4℃保存，至少可用6个月。 （1）全血乳酸测定（分光光度法）①应在空腹及休息状态下抽血。不用止血带，不可用力握拳。如用止血带，应在穿刺后除去止血带2min后再抽血。最好用肝素化的注射器抽血，抽取后立即注入预先称量的含冰冷蛋白沉淀剂的试管中。如用血浆测定，每毫升血用10mg氟化钠及2mg草酸钾抗凝，立即冷却标本，并在15min内离心。抽血前试管编号，称重（Wt）并记录。加入6ml MPA（50g/L），再称重（Wm）后放入冰浴中，每份标本最好作双管分析。抽血后，立即注入上述试管中，每管2ml。颠倒混合3次，不可产生气泡。待试管温度与室温平衡后，再称重（Wb）。静置至少15min后，离心沉淀（400r/min，15min）。上清液必须澄清。计算稀释因数D：D=Wb－Wt/Wb－Wm②偏磷酸在水溶液易中形成多聚体（HPO3），水化成正磷酸（HPO3+H2O→H3PO4）。正磷酸不沉淀蛋白质，偏磷酸溶液沉淀蛋白的能力在4℃时仅能维持大约1周。③本法线性范围达5.6mmol/L（50mg/dl）。④本法不用过氯酸作蛋白沉淀剂。⑤一般乳酸锂未标明L-或DL-者，均为DL-型，L-型乳酸锂价格昂贵。（2）血浆及血清乳酸测定（比色法）混匀后，用分光光度计在530nm波长，10mm光径比色杯，以蒸馏水调零读取各管吸光度。①本法条件下，NBT还原生成物在反应液中十分稳定，无混浊和沉淀，吸光度久置不变。②肝素抗凝血浆、血库ACD保养液抗凝血浆、脑脊液、尿液、胃液等均可用本法测定。③加入蛋白质对反应及生成物溶液的稳定是必要的。同时加入蛋白质及表面活性剂，可提高灵敏度及稳定性。Brij-35和TritonX-100有同样效果。人血清白蛋白中含乳酸浓度较高，不适用。因人血清白蛋白的显色强度平均较牛血清白蛋白高1.06倍，如用牛血清白蛋白，且仅加于标准管中时，标准管吸光度须乘此数。④无乳酸蛋白液可与缓冲液预先混合后再加入1ml，代替表2中分别加入。⑤本法线性范围达8.0mmol/L（73mg/dl）。⑥吸光度随孵育时间延长而增加，必须准确10min。加入0.1mol/L盐酸后吸光度不变。⑦抗凝剂用肝素-氟化钠较好（1mg肝素，6mg氟化钠可抗凝5ml血）。血液抽出后，血标本管置冰浴中送检，尽快分离血浆，放冰室保存待测。草酸钾对LDH有一定抑制作用，抽血较少而草酸钾相对多时尤为明显。 （1）全血乳酸测定（分光光度法）：全血乳酸0.5～1.7mmol/L（5～15mg/dl）。尿液乳酸为5.5～22mmol/24h。（2）血浆及血清乳酸测定（比色法）：小于2.4mmol/L（22.0mg/dl，呈正偏态分布，95%百分位数上限）。 组织严重缺氧可导致三羧酸循环中丙酮酸需氧氧化的障碍，丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增强，血中乳酸与丙酮酸比值增高及乳酸增加，甚至高达25mmol/L。这种极值的出现标志着细胞氧化过程的恶化，并与显著的呼吸增强、虚弱、疲劳、恍惚及最后昏迷相联系。即使酸中毒及低氧血症已得到处理，此种高乳酸血症常为不可逆的。见于休克的不可逆期、无酮中毒的糖尿病昏迷和各种疾病的终末期。在休克、心失代偿、血液病和肺功能不全时，常见的低氧血症同时有高乳酸血症，在低氧血症及原发条件处理后常是可逆的。在肝脏灌流量降低的病例，乳酸由肝的移除显著降低，会出现乳酸酸中毒。
乳酸血症主要由丙酮酸羧化酶、丙酮酸脱氢酶缺陷。体内循环的乳酸为糖酵解产物，主要产生于红细胞、皮肤、肾髓质和骨骼肌（白肌）。乳酸由丙酮酸在乳酸脱氢酶作用下还原而成，并经此可逆反应清除。已知LDH的H和M亚单位均可发生缺陷，但无大临床意义。丙酮酸的氧化代谢通过丙酮酸脱氢酶、Krebs循环和呼吸链完成，而无氧代谢主要通过丙酮酸羧化酶进行。这些途径中任何缺陷均可导致丙酮酸和乳酸从循环中清除障碍，产生乳酸血症。
【发病机制】
1、丙酮酸脱氢酶复合体缺陷 丙酮酸脱氢酶复合体缺陷是引起乳酸血症最常见的遗传原因。酶复合体缺陷可发生于其5个组分中的任何一种，即E1（丙酮酸脱氢酶）、E2（转酰酶）、E3（硫辛酰基脱氢酶）、X蛋白和丙酮酸脱氢酶磷酸酶。E1缺陷最为常见，由El基因突变引起，定位于Xp22。l～22。2，属X性联遗传，因其在中枢神经系统中起重要作用，女性杂合子虽仅有一个Elα等位基因突变，仍可有代谢缺陷表现，因此本症应归类为X性联显性遗传。多数Elα基因缺陷为新的突变，而并非由父母亲携带遗传。E2和X蛋白缺陷少见，可引起严重精神运动障碍。E3硫辛酰基脱氢酶缺乏不仅影响丙酮酸脱氢酶复合体活性，亦导致α-酮戊二酸和支链酮酸脱氢酶复合体缺陷，E3定位于染色体7q31～q32。
2、丙酮酸羧化酶缺乏 丙酮酸羧化酶是一种含生物素酶，每个酶分子由4个完全相同的亚单位紧密联结而成，每个亚单位含一个共价结合的生物素和与丙酮酸、ATP、HC03及乙酰辅酶A结合的位点。丙酮酸羧化酶存在于线粒体内，在肝脏和肾脏中活性最高，是糖原异生途径最主要的调节酶。在脑、肌肉、脂肪细胞和成纤维细胞中亦有少量该酶，为糖原异生的补救途径。其人类编码基因定位于染色体 llql3。丙酮酸羧化酶活性可在培养成纤维细胞中测定。
【临床表现】
1、丙酮酸脱氢酶复合体缺陷 El缺陷临床表现可轻或重，表现为3种类型，重症在出生时即有非常严重的乳酸酸中毒，酶复合体活性为正常的15%左右，新生儿期死亡，多有脑实质或基底节囊性病变或脑萎缩。第二类有中度乳酸血症，但有显著精神运动性发育迟缓，且随年龄增长加重部分病例，酶复合体活性约为正常的21%～28%。死亡病例尸检时在基底节和脑干部位有典型Leigh病的囊性病变或脑萎缩。存活病人CT扫描可发现皮层萎缩、脑室扩大和基底节密度减低。第三类症状较轻，表现为慢性或间歇性共济失调，通常在进食碳水化合物后引起，而对生酮饮食无异常反应。所有病例均为男性，血乳酸水平可为正常或稍高。患者智力可为正常或有不同程度减低，部分病例有典型Leigh病的脑干损伤表现。Leigh病为一种神经退行性病变，在丘脑、中脑、脑桥、延髓、和脊索等部位有对称性局灶坏死、海绵样变性、血管增生和神经胶质增生。Brown等提出部分病人虽无体循环酸中毒，但可能有脑内乳酸酸中毒，因病人脑脊液乳酸浓度高于其血中浓度。
约35%丙酮酸脱氢酶复合体缺陷病人有面部异常，其特征类似于胎儿酒精综合征，典型表现为头狭窄、额部隆凸、宽鼻梁、鼻孔张开上翻。此二种疾病的面部异常可能有共同机制，因胎儿酒精综合征时母体循环中的乙醛可抑制胎儿丙酮酸脱氢酶活性。部分新生儿病例可有胼胝体发育不全，该异常亦见于慢性酒精中毒 Marchiafava-Bignami综合征。
已报道3例病人为X蛋白或E2缺陷。病人可有高氨血症、乳酸血症和神经运动发育迟缓。
丙酮酸脱氢酶磷酸酶的作用是去除Elα蛋白丝氨酸基团上的磷酸，从而激活丙酮酸脱氢酶复合体，该酶缺乏亦可引起乳酸血症，已报道3例病人。临床表现为典型Leigh病和持续性乳酸酸中毒。
答：监测肠道屏障功能的重要指标。猪血浆d乳酸浓度血浆二胺氧化酶属于监测肠道屏障功能的重要指标。二胺氧化酶是人类和哺乳动物小肠粘膜上层绒毛中具有高度活性的细胞内酶。
答：是血液中乳酸的浓度，正常人血中乳酸含量很低，乳酸水平升高主要是由血氧缺乏和无氧代谢的增加引起的，它表现了组织缺氧的程度。临床上常用这一指标诊断乳酸性酸中毒和某些肌肉疾病。[临床意义]1．生理性升高：剧烈运动时，由于组织缺氧，乳酸水平会升高。2．病理性升高：(1)用某些降糖药的糖尿病人乳酸水...
答：4. 高渗性非酮症糖尿病昏迷：与乳酸性酸中毒相似，但血糖显著升高，血钠和渗透压异常，且血酮体阴性或弱阳性。5. 酮症糖尿病昏迷：患者可能有恶心、呕吐等症状，血糖较高，尿糖和尿酮体阳性，但与乳酸性酸中毒的乳酸/丙酮酸比例不同。6. 乙醇性酸中毒：常见于酗酒后，血β－羟丁酸升高，血酮体可能阳...
答：第一：乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因，一般原因有组织灌注不足或急性缺氧所致或者是由于某些药物、疾病等引起的。 代谢性酸中毒的表现主要有心血管系统酸中毒、呼吸系统的改变、胃肠道反应等，胃肠道反应主要是腹痛、腹泻、恶心、呕吐等。第二：人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H+浓度的负对数...
答：乳酸性酸中毒是一种严重的疾病，其预后往往不容乐观。由于缺乏有效的治疗方法和高风险因素，患者的死亡率极高。特别对于老年患者，如果他们同时伴有心、肝、肾功能不全，遭遇严重休克、缺氧以及败血症等感染，或者并发白血病、恶性肿瘤，其生存率将大大降低，病死率通常超过50%，后果极为严重。当血液中的...
答：血糖16.733.3mmol/L,尿糖、尿酮体强阳性 非酮症高渗性糖尿病昏迷 114d 老年,失水,40%可无糖尿病史 利尿药,激素,透析 严重脱水,血压下降,有病理反射 血糖多>33.3mmol/L,尿糖阳性,尿酮（）或（±）,血浆有效渗透压>320340mo *** /l 糖尿病乳酸性酸中毒 124h 有心肺肝肾病史 双胍类（降糖灵...
答：实验室检查：1.血丙酮酸相应增高，达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。2.血浆渗透压：正常范围。3.血pH值明显降低；CO2CP下降，可低至10mmol/L以下；阴离子间隙扩大，可达20～40mmol/L。4.血乳酸水平显著增高，是诊断本症的关键所在，血乳酸水平多超过5mmol/L。其结果高低与预后有关。
答：生化全套检查内容包括:肝功能(总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比,总胆红素、直接、间接胆红素,转氨酶);血脂(总胆固醇,甘油三酯,高、低密度脂蛋白,载脂蛋白);空腹血糖;肾功能(肌酐、尿素氮);尿酸;乳酸脱氢酶;肌酸肌酶等。1、用于常规体检普查2、疾病的筛查和确证试验生化全套检查是对身体进行一次全面的检查和对身体...
答：血液检验标本分为全血、血浆、血清等。全血标本主要用于临床血液学检查,例如血细胞计数和分类、形态学检查等;血浆标本适合内分泌激素、血栓和止血检测血清标本多适合于临床化学和免疫学的检测。按照血标本采集部位的不同,分为静脉血、动脉血和毛细血管血三种。绝大多数检查采用静脉血,少数检查如血气分析、乳酸和丙酮酸测...
答：目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 血清乳酸脱氢酶医学检查 4.1 分类 4.2 取材 4.3 原理 4.4 试剂 4.5 操作方法 4.6 正常值 4.7 临床意义 4.8 相关疾病 1 拼音 xuè qīng rǔ suān tuō qīng méi 2 英文参考 ...
