肺小细胞癌的临床特征

建议：肺小细胞癌属于高度恶性的具有神经内分泌分化的癌.临床发展迅速,广泛浸润和转移.临床过程一般不超过3个月.咳嗽是患者最常见的临床症状,约占75%患者;其次为胸痛.肺小细胞癌的临床特点如下：(1)大体病理特点:肺小细胞癌是肺癌的基本类型之一,属于未分化癌,其病理类型包括燕麦细胞型,中间细胞型和复合燕麦细胞型.三分之一的肺癌患者属于这种类型.肺小细胞癌主要起源于大支气管,如叶支气管和段支气管.所以肺小细胞癌90%以上位于肺门区(中央型),余10%起源于小支气管,位于肺外周(周围型).癌组织生长快,易于浸润周围肺组织,肺门淋巴结和纵隔,形成巨大肿块.原发肿物区常边界较清楚,质软;切面灰白色,常伴大片状出血坏死灶,但坏死组织很少液化溶解形成空腔.病灶处支气管黏膜可以,故中央型肺小细胞癌患者,临床上很少咯血或咯血痰央型鳞癌患者不同.(2)组织学特点:肺小细胞癌组织学结构较为复杂,其结构和细胞特点为:①癌组织弥漫浸润,癌细胞排列杂乱无章,多呈片飞索状,中间有纤细的纤维组织隔;②少数癌组织中癌细胞呈怕状排列且癌巢周细胞呈栅栏状结构,也就是神经内分泌分化 的拟订样结构;③癌细胞小,典型的癌细胞呈卵圆形或雀麦细胞形(0111~0ll);胞浆少,细胞排列密集,分界不清;④核轮廓清楚飞快色质呈微细颗粒状;没有核仁或核仁不明显;核分裂异常活队.(3 )电镜特点:肺小细胞癌超微结构上最重要的特征,是在癌细胞内找到神经分泌颗粒:在固定好的超薄切片中,其大小不超过200μm;颗粒中央为致密的核心,最外层为完整界膜,在核心和归之间有一空带.颗粒呈球形,形态较均一,但多数情况下,分泌颗粒聚集于胞质的指状突.

你好，银霄病，是一种慢性顽固性皮肤瘙痒之疾病，相当于神经性皮炎，临床特点为皮肤苔藓化，肥厚粗糙，瘙痒剧烈，病程缓慢，反复发作，常数年不愈，愈后易复发，希望对你有所帮助。临床类型以寻常型为多且每表现为点滴状。而成年人多是男性患者多于女性患者，发病的原因更为复杂。生活中要注意做好牛皮癣的预防保健

肿瘤典型呈白-褐色、质软、易碎的肺门周围肿块，表现广泛性坏死和淋巴结侵犯。在肺内，肿瘤以粘膜下和环状生长方式沿支气管扩散，常侵及淋巴管。大约5%的SCLC表现为硬币状周围病变。
肿瘤扩散和分期
由于倾向于表现为广泛播散性病变，小细胞癌常采用局限性/广泛性病变的分期方法，而不采用TNM方法。
组织病理学（包括变型）
可见到与其它神经内分泌肿瘤相同的结构模式包括巢状、小梁状、周围栅栏状和玫瑰花结状生长。也常表现为层状生长而不伴有上述常见的形态模式。肿瘤细胞常小于三个静止期小淋巴细胞的大小，具有圆形、卵圆形或梭形核，胞浆稀少，核染色质呈细颗粒状，核仁缺乏或不明显，细胞边界不清，核切迹常见，核分裂数高，平均超过60/2mm2。该肿瘤定义为高级别，因此对其进行分级并不适宜。尚未发现原位性病变。在较大的标本中肿瘤细胞更大，可见散在分布的多形性肿瘤巨细胞，染色质疏松，核仁明显，坏死病变广泛，细胞凋亡活跃，以及挤压假象伴血管周围碱性DNA壳形成（Azzopardi效应）。
复合性小细胞癌指与非小细胞癌相混合的小细胞癌，包括鳞状细胞癌、腺癌和大细胞癌，少数为梭形细胞或巨细胞癌。关于复合性小细胞和大细胞癌至少应包括10%的大细胞成分。 SCLC和非类癌是经典的神经内分泌（NE）肿瘤，它们可表现NE细胞所有的特征。但是SCLC与吸烟密切相关，而类癌不是这样。这两类NE肿瘤具有一定的共同的分子学异常，但也存在差异。SCLC具有高频率发生的p53突变而类癌以menin基因突变为特征。SCLC和NSCLC的遗传学图谱存在着相同与不同之处。大多数存在的差异是相互关联的。这两类肺癌之间存在的绝对差异非常少，包括NSCLC中的RAS基因突变和COX-2过表达，而MYC扩增和caspase-8（一种重要的抗凋亡基因）甲基化是SCLC的特征。细胞周期失去调控是癌症的标志，但这两类肺癌的相关机制各有不同。视网膜母细胞瘤（RB）基因失活和E2F-1过表达几乎普遍存在于SCLC中。SCLC及少数NSCLC中常发生14-3-3 sigma和P14arf失活，这两种基因是重要的G2稽查点。
在大多数肺小细胞癌和鳞状细胞癌中证实存在大的3p等位基因片段丢失，而大部分腺癌和癌前/侵袭前病变存在较小的3p等位基因片段丢失。因为这些区带中所含基因丰富以及这些基因极少发生突变，导致TSG的确认花费了近二十年的时间。公认的TSG在四大分开的区带中证实存在，包括3p12-13(ROBO1/DUTT1)、3p14.2(FHIT)、3p21.3(RASSF1A、FUS1、HYAL2、BAP1、Sema3B、Sema3F、和β-catenin)及3p24-6(VHL、RAR-β)。在这些基因中，FHIT、RASSF1A和RAR-β研究最为清楚。
p53基因突变是人类癌症中得到确认的最常发生的遗传学变异，且在SCLC中较NSCLC常见。基因失活的最常见机制是发生突变。肺癌中基因突变发生频率、类型和突变形式与吸烟密切相关。G-T置换在吸烟者中（特别是女性）较不吸烟者常见。SCLC中常发生多种的其他分子学改变，包括前凋亡分子Bcl-2上调、自分泌环活化（bombesin样肽类，c-kit/干细胞因子）、端粒酶上调、laminin5链及基质金属蛋白酶抑制物缺失以及血管生长因子的表达。与TSG失活相比（通常由胚胎期机制特别是甲基化所致），获得的染色体位点上所涉及的基因很少得到确认（除MYC家族外）。SCLC特异的与癌前病变相关的变异尚未明确。关于肿瘤发生之前的分子学改变了解甚少，但是已经证实在正常的或增生的支气管上皮中存在频发的等位基因缺失。 基因表达分析能够比较容易确认肺小细胞癌的标志物。考虑到神经内分泌分化的组织学和免疫组化特征，不难发现许多基因表达标志物为神经内分泌基因，包括嗜铬素B、C和L-芳香氨基酸脱羧酶。关于SCLC的基因表达实验研究包括通过寡核苷酸微阵列进行原发性肿瘤分析、通过cDNA微阵列进行原发性肿瘤分析和通过cDNA微阵列进行细胞系分析。值得注意的是三种研究所发现的基因有所重叠。这三种研究方法均确认了胰岛瘤相IA-1关和hASH1（human achaetescute homolog 1）作为SCLC的标志物。其中有两种方法证实了FOXG1B(forkhead box g1b)、| S |1转录因子、thymosinβ及tripartite motif-containing 9。